Chciałbym Państwu przekazać kilka ciekawostek na temat źródeł energii dla mózgu.
Jedynym liczącym się źródłem energii dla mózgu jest energia swobodna, którą organizm kumuluje w postaci ATP. Proces wytwarzania ATP związany jest z mitochondrialnym transportem elektronów składającym się z pięciu kompleksów i fosforylacją oksydacyjną. W wyniku tych procesów utleniany jest wodór, z którego powstaje woda i ATP. Stwierdzono, że tkanka nerwowa mózgu może zużywać od 9 do 25% tlenu wykorzystywanego przez cały organizm. Utlenianie następuje dzięki przepływowi elektronów przez wszystkie pięć kompleksów transportu elektronów o następujących stwierdzonych parametrach: napięcie (różnica potencjału) około 1.14V, natężenie około 64A, co odpowiada przepływowi około 3,86×1020 elektronów na sekundę.
Z prostego wyliczenia wynika więc, że:
1.14V * 64A = 72,96W
72,96W * 60s * 60 min * 24h = 6.303.744J = 1506kcal/D – i tę wartość można przyjąć jako podstawę dla PPM – czyli podstawowej przemiany materii.
Wniosek: przeciętny człowiek wytwarza w spoczynku wystarczającą ilość energii do zasilenia żarówki 70W.
Ciekawostka: sprzężenie łańcucha oddechowego, czyli sytuacja, w której proton nie jest kierowany na rodnik tlenowy, a na początek łańcucha oddechowego (charakterystyczny dla brunatnej tkanki tłuszczowej) i stymuluje produkcję ciał ketonowych oraz służy organizmowi do wytwarzania ciepła w spoczynku. W ten sposób mózg dziecka (do wieku około 4 lat) wytwarza aż 40-50% energii niezbędnej do utrzymania ciepłoty ciała. Na tej zasadzie również się gorączkuje, dlatego w większości chorób powodujących podniesienie ciepłoty ciała, pojawiają się w moczu ciała ketonowe i jest to zjawisko fizjologiczne.
Wracając do tematu. ŻRÓdłem protonów i elektronów na łańcuch oddechowy i fosforylację oksydacyjną są dwa „przenośniki” protonów: NADH i FADH2, przy czym FADH2 – „marnuje energię”, bo elektrony wprowadzane przez ten związek, omijają kompleks I (jeden) łańcucha oddechowego, dostarczając około 2 mole ATP, natomiast elektrony wprowadzane przez NADH dostarczają energii do syntezy około 3 moli ATP, ponieważ przechodzą przez cały łańcuch oddechowy. 
Teraz kilka słów na temat źródeł redukcji (przyłączania wodoru) do NAD-u i FAD-u. Podstawowym źródłem wodoru są przemiany biochemiczne zachodzące w mitochondrium, czyli: cykl kwasów trójkarboksylowych sprężony z betaoksydacją kwasów tłuszczowych, czyli źródłem acetylo-CoA i przemianą pirogronianu w jabłczan lub w szczawiooctan lub w razie potrzeby syntezy tłuszczu – w acetylo-CoA oraz reakcje zachodzące w cytoplazmie, czyli głównie: glikoliza i dezaminacja oksydacyjna aminokwasów. Wynika z tego, że i białka, i tłuszcze, i węglowodany wchodzą jako metabolity wyjściowe lub pośrednie do cyklu Krebsa, a zatem mogą być substratem energetycznym wykorzystywanym przez mózg do produkcji ATP, pod warunkiem, że pozyskany z nich wodór przejdzie przez łańcuch oddechowy i trafi na rodnik tlenowy.
Teraz kilka słów na temat składu chemicznego suchej masy mózgu. Białka stanowią około 40%, tłuszcze około 50%, składniki drobnocząsteczkowe około 9% z czego najwięcej jest: NAD, ATP, fosfokreatyny, witaminy C i niacyny – łatwo zamienianej przez mózg na NAD. Składniki mineralne stanowią około 1% z czego w większości to kationy sodu i potasu, nieco wapnia, a z anionów – chlorki, fosforany i siarczany. Węglowodanów zaś jest śladowa ilość w formie estrów fosforanowych glukozy, mukopolisacharydów i glikogenu związanego z białkiem. Co wynika ze składu chemicznego mózgu? Bardzo wiele. Tkanka nerwowa bardzo intensywnie i szybko syntetyzuje i rozkłada białka, dlatego stwierdza się obecność w mózgu niepełnego cyklu mocznikowego, neutralizującego szkodliwy mocznik, dzięki czemu aminokwasy mogą zasilać cykl Krebsa przez zamianę w acetylo-CoA, alfa-ketoglutaran, sukcynylo-CoA, fumaran i szczawiooctan. Są to procesy odwracalne. 
Przypominam, że brak nawet jednego aminokwasu wywołuje ujemny bilans azotu, wydłużenie drobin białka i skracanie telomerów, co w efekcie przyspiesza proces starzenia organizmu. Z przemian aminokwasowych zachodzących w mózgu na uwagę zasługują: tyrozyna, z której powstaje neuroprzekaźnik DOPA (L-3,4-dihydroksyfenyloalanina) lub substrat do syntezy noradrenaliny i adrenaliny lub tyroksyny i neuroprzekaźnik – GABA to aminokwas o nazwie – kwas 4-aminobutanowy – pochodna endogennego glutaminianu. GABA z pirogronianem daje bursztynian i alaninę lub bursztynian i serynę. Wszystkie te metabolity mogą zasilać cykl Krebsa.
Ciekawostka: w mózgu stwierdza się wysoki poziom trójpeptydu – glutationu (glutaminian, cysteina i glicyna). Odgrywa on kluczową rolę w ochronie białek przed utlenianiem jako naturalny i wystarczający antyoksydant oraz w regulacji potencjału czynnościowego komórki. Do tego mózg bardzo chętnie wykorzystuje też glutaminian jako źródło acetylo-CoA (przy okazji syntetyzowany jest właśnie GABA), którego jest sporo do dyspozycji, bo różni autorzy podają, że od 40 do 80% aminokwasów mózgu to właśnie kwas glutaminowy. Ale te cyfry nie wydają się prawdopodobne, bo wg tabel wartości odżywczych np.: w mózgu wieprzowym, kwasu glutaminowego jest około 1,2g – czyli około 1,0-1,2%.
W mózgu nie stwierdza się obecności glukozy, dlatego błędnie i najprościej przyjęto, że jest utleniana. Ale tak nie jest!
Wprawdzie stwierdzono, że współczynnik oddechowy (RQ – stosunek objętościowy wytworzonego dwutlenku węgla do zużytego w tym samym czasie tlenu) dla tkanki nerwowej zbliża się do wartości 1, a przepływająca przez mózg krew traci około 8% swej zawartości glukozy – nie znaczy to jednak, że glukoza jest źródłem energii dla mózgu. Co więc się dzieje z glukozą? O tym za chwilę.
Teraz chciałbym wrócić do składu chemicznego mózgu. 48-53% suchej masy mózgu, to tłuszcze, z czego około 50% przypada na lipidy budulcowe, czyli głównie: fosfolipidy, cerebrozydy i sfingomieliny – mało ruchliwe metabolicznie, a kolejne 50% przypada na nasycone kwasy tłuszczowe: palmitynian (16:0) i stearynian (18:0), stanowiące podstawowe substraty beta-oksydacji tłuszczu. Czyli wiadomo już skąd się bierze acetylo-CoA do zasilenia cyklu Krebsa w mózgu. 
Jak to się dzieje? Skąd się tam wzięły te tłuszcze, skoro przyjęto, że istnieje bariera krew-mózg? Aby nie komplikować zagadnienia – pomijam teorię „szeroko otwartych okien” – tłumaczącą pojawianie się w mózgu związków wysokocząsteczkowych w tym NNKT (niezbędnych, nienasyconych kwasów tłuszczowych). Odpowiedź na to pytanie zdaje się prosta – w przeciętnej komórce o profilu cukrowym (BWT – 1:3:0,5 wyrażone w gramach) przy zachowaniu homeostazy, cytuję: „w sekundzie powstaje około 10 cząsteczek kwasów nukleinowych, 1500 cząsteczek białka, 30 cząsteczek cukru i 12000 (słownie – dwanaście tysięcy) cząsteczek tłuszczu. Procesy te wymagają zużycia (hydrolizy) około 2,5*109 cząsteczek ATP." (cyt.za: Pilawski, "Podstawy biofizyki", PZWL W-wa 1985 s. 197) 
Wróćmy teraz do glukozy. Co się dzieje z glukozą wchodzącą do cytozolu komórki? Po pierwsze: ze względu na bardzo intensywną przemianę białkową w mózgu, a co za tym idzie, szybkimi przemianami kwasów nukleinowych, konieczna jest synteza z glukozy – pentoz w szlaku pentozofosforanowym. W wyniku tego procesu uwalniany jest dwutlenek węgla. 
Ciekawostka: ustalono, że proces zapamiętywania krótkotrwałego związany jest z syntezą RNA, natomiast proces zapamiętywania długotrwałego z tworzeniem nowych wypustek i synaps.
Po drugie: ze względu na bardzo intensywną przemianę białkową w mózgu, a co za tym idzie ubytkom metabolitów pośrednich cyklu Krebsa w – szczawiooctan.
Po trzecie: ze względu na bardzo szybką przemianę tłuszczu mitochondrialnego, na acetylo-CoA, z uwolnieniem dwutlenku węgla, celem ciągłego odbudowania zapasów tłuszczu energetycznego. Może odbywać się to w dwojaki sposób, albo przez mitochondrialną elongację, albo przez cytozolową syntezę de novo.
Ciekawostka: przy bardzo intensywnym tuczu zwierząt (produkcji tłuszczu z węglowodanów) współczynnik RQ może przekroczyć wartość 1,3.
Teraz kilka słów na temat ciał ketonowych, jako wygodnej formy przekazywania energii z wątroby do narządów uprzywilejowanych i mięśni, gdy istnieje taka potrzeba np.: po fizjologicznym wysiłku fizycznym. Powstają one w wątrobie w wyniku kondensacji dwóch cząsteczek acetylo-CoA w procesach normalnej przemiany materii i są uwalniane do krwi, ale nie nagromadzają się w organizmie, ponieważ chętnie są wychwytywane przez mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, nerki i tkankę mózgową, celem szybkiego przyswojenia energii. I tak: utlenienie mola acetooctanu prowadzi do powstania 23 moli ATP, a utlenienie mola beta-hydroksymaślanu prowadzi do powstania 26 moli ATP. Zamiana zaś tych związków w aceton przez dekarboksylację, czyli wydzielenie dwutlenku węgla, zmusza organizm do jego wydalenia – głównie przez płuca i skórę, co wiąże się z ewidentną stratą energetyczną.
Drugą wygodną formą przekazywania energii z wątroby do serca i mózgu jest ATP. 
Na jakiej zasadzie się to odbywa? Zacytuję fragment polskiej publikacji wydanej przez POLFA Tarchomin, a zatytułowanej – „W sprawie stosowania ATP u niemowląt” – opublikowanej w 1962r. s. 8 „(…) Doświadczenia Lamprechta tłumaczą dalej dostarczanie powstałego w wątrobie ATP poprzez erytrocyty do mięśnia serca i mózgu. Nowsze prace Baldwina wykazały, że poważną rolę należy przypisać tu również przemianie fosfokreatyny w typowej reakcji Lehmana. (…)”
Pojawia się pytanie: czy ta najlepsza możliwa forma przekazywania energii jest znaczącą formą? O tym za chwilę.
Jak wspomniałem na wstępie, jedynym liczącym się źródłem energii dla mózgu jest energia swobodna, którą organizm kumuluje w postaci ATP. Wytworzona w ten sposób energia jest zużytkowana przez mózg głównie w trojaki sposób.
Po pierwsze: do tak zwanej chemicznej pracy biosyntezy – około 30-40% 
Po drugie: do aktywnego transportu jonów przez błonę komórkową – około 50-60%
Po trzecie: rozpraszana w formie ciepła – reszta.
Podane wartości są przybliżone, zmienne i ściśle powiązane ze stanem fizjologicznym mózgu – głównie faz: snu (przeważa anabolizm), czuwania (przeważa katabolizm) i podrażnienia (głównie katabolizm z uwalnianiem glukozy z rezerwy glikogenowej mózgu).
Ciekawostka: Jedną trzecią PPM (podstawowej przemiany materii) organizm traci na aktywne utrzymanie pompy sodowo-potasowej, głównego czynnika utrzymującego w równowadze potencjał spoczynkowy i czynnościowy błony komórkowej. Możliwe jest to tylko dzięki hydrolizie ATP. I tak – hydroliza jednej cząsteczki ATP umożliwia przemieszczenie trzech jonów sodowych na zewnątrz i dwóch jonów potasu do wnętrza komórki, wbrew gradientowi stężeń. Czyli, jak widać, jest to proces bardzo energochłonny.
I ostatnie dwa pytania, na które chciałbym dziś krótko odpowiedzieć. 
Czy mózg gromadzi substraty energetyczne? Odpowiedź – tak. Wynika to ze składu chemicznego mózgu, który jest narządem stosunkowo bogatym i w białka, i w tłuszcze, które może spożytkować do wytworzenia energii w formie ATP. Możliwe jest to jednak jedynie przy stałym dostępie tlenu, gdyż tkanka nerwowa w stosunku do innych tkanek wyjątkowo szybko zużywa ATP. W związku z tym brak możliwości wytwarzania ATP w mózgu spowodowany niedotlenieniem, powoduje szybko szereg nieodwracalnych zmian biochemicznych, dokładnie opisanych w literaturze medycznej, dotyczących problematyki udarów mózgowych i zatorów mózgu. 
Drugie pytanie: dlaczego nie jest możliwe magazynowanie większej ilości energii swobodnej w formie ATP? Odpowiedź – nie ma takiej możliwości, ponieważ masa jednego mola ATP wynosi 507g, natomiast ogólna ilość ATP w organizmie człowieka wynosi zaledwie około 50g, czyli jedną dziesiątą mola. Oznacza to, że obrót cząsteczką ATP jest bardzo krótki i wynosi od czasu wytworzenia do hydrolizy tylko około 100 sekund. Wynika z tego, że w ciągu doby organizm może wytworzyć około jednego kilograma ATP na jeden kilogram należnej masy ciała. Właśnie dlatego przekazywanie sercu i mózgowi wytworzonego w wątrobie ATP przez krwinki czerwone pełni jedynie formę pomocniczą. 
mgr inż. Tomasz Kwaśniewski 
www.dr-kwasniewski.pl
Tekst opracowano na podstawie następującej literatury:
1. Z. Ewy – Zarys fizjologii zwierząt, PWN W-wa 1976
2. W. Minakowski – Biochemia kręgowców, PWN W-wa 1981
3. A. Szczygieł – Podstawy fizjologii żywienia, PZWL W-wa 1975
4. W. Brühl – Vademecum lekarza ogólnego, PZWL W-wa 1992
5. E. Biller – Kucharz & Gastronom, Rea s.j. W-wa 2001
6. A. Pilawski – Podstawy Biofizyki, PZWL W-wa 1985
7. R. Barański – Pediatria, PZWL W-wa 1971
8. R. Murray – Biochemia Harpera, PZWL W-wa 1995
9. V. Davidson – Biochemia, Urban&Partner, Wrocław 2002
10. L. Stryer – Biochemia, PWN W-wa 1999 
Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" nr 5/2010