ZALECENIA ŻYWIENIOWE

Zdrowotne konsekwencje wysokowęglowodanowej diety light (cz.2)

Niepodważalne dowody naukowe na zależność między spożyciem margaryn i olejów a zachorowalnością na cukrzycę typu 2, miażdżycę i nowotwory znane są od końca lat 80. ub. stulecia. Z tego powodu zmieniono zalecenia żywieniowe, przyjmując założenie, że odchudzaniu i zachowaniu zdrowia sprzyja dieta owocowo-warzywna, w związku z czym spożycie tłuszczów należy ograniczyć. Mimo dowodów na szkodliwe działanie tłuszczów roślinnych, nadal dyskredytowane są tłuszcze zwierzęce. Oczywiście zalecane jest spożycie znacznie tańszych (rzekomo zdrowych) olejów i margaryn – jednak w mniejszych ilościach.

W wysokowęglowodanowej, niskotłuszczowej diecie light, w ogóle nie uwzględniono zapotrzebowania organizmu człowieka na białko, tłuszcz, węglowodany, cukry proste, witaminy, związki mineralne. Oczywiście (raczej nieprzypadkowo) nie uwzględniono faktu, że białko i tłuszcze są sycące; natomiast cukry zwiększają apetyt, co w krótkim czasie prowadzi do zaburzeń metabolizmu oraz dietozależnych schorzeń metabolicznych.

Zgodnie z zaleceniami żywieniowymi 60–65% energii w diecie powinno pochodzić z węglowodanów, maksymalnie 30% z tłuszczów (przy równoważnym spożyciu kwasów tłuszczowych (KT) nasyconych, jedno- i wielonienasyconych) oraz zaledwie 15% z białka. To znaczy, że podstawą diety powinny być produkty zbożowe z pełnego przemiału, warzywa i owoce, które są źródłem węglowodanów i cukrów.

Z zaleceń żywieniowych wcale nie wynika, że produkty spożywcze mają zawierać aż 65% węglowodanów. Mimo to, producenci żywności – wskutek nadinterpretacji zaleceń – dzięki tzw. wysokowydajnym technologiom, oferują produkty o wysokiej zawartości węglowodanów (wiążących wodę) i niskiej wartości odżywczej. W konsekwencji powszechnego stosowania hydrokoloidów zawartość białka (najdroższy składnik żywności) w różnych produktach spożywczych znacznie zmalała. Dla przykładu: w wędlinach zawartość białka jest ok. 2-krotnie mniejsza niż w mięsie („nieulepszonym”), z czego ok. 25% stanowi białko sojowe. Parówki i wyroby garmażeryjne produkowane z soi z dodatkiem skórek wieprzowych, podobnie jak prawie bezbiałkowe lody i desery, wcale nie należą do rzadkości. W tradycyjnych homogenizowanych serkach twarogowych zawartość białka wynosi 12-14%, natomiast w innowacyjnych 6-8%. Dodatki funkcjonalne do żywności zapewniają wysoką stabilność przechowalniczą oraz atrakcyjność sensoryczną przy radykalnie (prawie 50%) obniżonej wartości odżywczej. Skutkiem tego spożycie białka znacznie zmalało.

Opracowania epidemiologiczne potwierdzają, że niezależnie od stosowanej diety, spożycie białka jest niskie (≤17, a u wegan <14% wartości kalorycznej). Najlepszym dowodem na niedożywienie białkowe społeczeństw wielu krajów, również rozwiniętych, jest wysoka zachorowalność na choroby przewlekłe – wynikające z zaburzeń metabolizmu.

Konsekwencje stosowania wysokowęglowodanowej diety light

Stosowanie diety wysokowęglowodanowej prowadzi do dietetycznych absurdów: kilkukrotnego nadmiaru węglowodanów i cukrów (oprócz wody najtańszy składnik żywności), niedoboru białka (najdroższy składnik żywności), niedoboru bioaktywnych składników, jak: związki mineralne i pierwiastki śladowe oraz witaminy, zwłaszcza rozpuszczalne w tłuszczach (konieczność stosowania suplementów?). Czy taka dieta może promować zdrowie?

Nadmiar cukrów – metaboliczna pułapka

Zapotrzebowanie osoby dorosłej na cukry proste wynosi 40 g oraz na błonnik zaledwie 24 g (12 g/1000 kcal) dziennie. Mimo to referencyjne wartości spożycia cukrów prostych i węglowodanów wynoszą odpowiednio: 90 oraz 260 g dziennie. Największe ilości węglowodanów zawierają: pieczywo, ryż, makaron,
kasza, ziemniaki. Bardzo często całodobowe zapotrzebowanie na cukier pokrywa 1 porcja napoju „soft drink”. W żywności tzw. wygodnej (preparaty do żywienia niemowląt, serki, lody, desery, słodycze) zawartość węglowodanów i cukrów jest z reguły kilkukrotnie większa od sumarycznej zawartości białka i tłuszczu.

W konsekwencji spożywamy ok. 10-krotnie więcej cukrów niż nasi przodkowie na przełomie wieku XIX i XX.

Konsumpcja dużych ilości cukrów prostych powoduje gwałtowne zmiany poziomu glukozy oraz insuliny we krwi. Zapobiegać temu miała fruktoza, uznawana za niskokaloryczny oraz niskoglikemiczny słodzik i od dawna zalecana dla diabetyków. Z tego powodu w produktach light zamiast cukru (sacharozy) stosowany jest syrop glukozowo-fruktozowy.

Niestety, fruktoza sprzyja tyciu bardziej niż jakikolwiek inny składnik diety. Metabolizowana jest bardzo szybko, poza kontrolą organizmu, omija bowiem pewne szlaki metaboliczne. W całości przetwarzana jest na trójglicerydy, z których następnie powstaje tkanka tłuszczowa. Ponadto, fruktoza hamuje wytwarzanie energii (ATP), jest główną przyczyną jelita drażliwego, kumulując się w siatkówce oka powoduje zaćmę cukrzycową. Wysoka konsumpcja syropu glukozowo-fruktozowego zwiększa ryzyko otyłości, insulinooporności, zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2 z jej konsekwencjami.

Dieta wysokowęglowodanowa zwiększa ryzyko otyłości

Charakterystyczny dla diety light niedobór białka, przy nadmiarze węglowodanów i cukrów prostych, prowadzi do hiperinsulinemii. Przy normalnym metabolizmie, u osób zdrowych, insulina sygnalizuje zaspokojenie głodu. U otyłych natomiast, przy nieznacznie podwyższonym poziomie glukozy, poziom insuliny we krwi wzrasta nawet 4-krotnie, co skutkuje bardzo szybkim spalaniem cukrów. Wahania poziomu glukozy oraz insuliny we krwi zdefiniowano jako reaktywną hipoglikemię, której towarzyszy insulinooporność oraz niekontrolowane ataki głodu (hiperfagia). Wysoki poziom insuliny zmienia metabolizm, intensyfikuje odkładanie glikogenu oraz powstawanie acetylo-CoA, z którego syntetyzowane są trójglicerydy i tkanka tłuszczowa.

Ograniczanie ilości kalorii pochodzących z tłuszczu i uzupełnianie energii węglowodanami nie zmniejsza ryzyka otyłości, a wręcz przeciwnie.

Ani węglowodany, ani cukry nie mogą zastąpić biologicznych funkcji lipidów. W przeciwieństwie do węglowodanów i cukrów, tłuszcze zmniejszają apetyt; obecne w nich trójglicerydy trawione są (głównie w jelicie) z wytworzeniem wolnych KT, z których w wątrobie wytwarzane są ciała ketonowe, wydzielane do krwi. Ośrodkowy układ nerwowy identyfikuje stężenie ciał ketonowych we krwi jako jeden z sygnałów sytości.

Zachorowalność na otyłość i cukrzycę typu 2 koreluje ze spożyciem cukrów, a nie tłuszczów (nie tyjemy od kalorii, ale z powodu insuliny). W odróżnieniu od tłuszczów, węglowodany i cukry proste nie są sycące; poprzez wahania poziomu glukozy i insuliny we krwi powodują niekontrolowane ataki głodu, co prowadzi do zaburzeń metabolizmu.

Dieta wysokowęglowodanowa zwiększa ryzyko zespołu metabolicznego

Tkanka tłuszczowa nie jest wyłącznie magazynem energii; stanowi ona ważny element układu dokrewnego oraz źródło wielu hormonów i cytokin. Zwiększając masę, tkanka tłuszczowa intensyfikuje wydzielanie leptyny i jednocześnie zmniejsza wydzielanie adiponektyny. Adipocyty stają się źródłem cytokin (TNF-a, IL-6) o działaniu zapalnym. Ogólnoustrojowe zaburzenia, jak: otyłość brzuszna, hiperinsulinemia, zaburzenia lipidowe, insulinooporność, podwyższony poziom czynników zapalnych, definiowane są jako zespół metaboliczny.

Czynniki ryzyka, typowe dla zespołu metabolicznego, są ze sobą powiązane. Otyłość prowadzi do insulinooporności, co wpływa niekorzystnie na syntezę lipidów w wątrobie. Dochodzi do zwiększonej produkcji frakcji VLDL- i LDL-cholesterolu, wzrostu poziomu trójglicerydów oraz obniżenia frakcji HDL-cholesterolu. Zaburzenia te prowadzą do stanów zapalnych naczyń krwionośnych. Wymienione anomalie metaboliczne są przede wszystkim konsekwencją nadmiaru węglowodanów i cukrów prostych oraz sztucznych izomerów trans z żywności wysoko przetworzonej.

Zespół metaboliczny zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2, a krytycznym okresem w jego rozwoju jest dojrzewanie płciowe.

Dochodzi wówczas do zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu, co skutkuje spadkiem (nawet o 30%) insulinowrażliwości tkanek obwodowych. Konsekwencją tego jest wzrost lipolizy, a tym samym ilości wolnych KT. Zapobieganie powikłaniom zespołu metabolicznego polega przede wszystkim na niedopuszczeniu do powstania nadwagi i otyłości. Stosowanie diety odchudzającej jest znacznie bardziej efektywne niż leczenie zespołu metabolicznego. Niewielka redukcja wagi (o zaledwie 5%) zapewnia – w krótkim czasie – wymierne korzyści zdrowotne (spadek insulinooporności o ponad 50%).

Dieta wysokowęglowodanowa zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2

Niezależnie od zespołu metabolicznego, ryzyko cukrzycy typu 2 zwiększają sztuczne izomery trans. Po wbudowaniu w struktury fosfolipidów błon komórkowych, powodują zmniejszenie ich płynności i elastyczności. Skutkuje to zmianami w funkcjonowaniu białek, kanałów jonowych, receptorów, transporterów. Poprzez wpływ na metabolizm adipocytów (komórek tłuszczowych) sztuczne izomery
trans powodują wzrost masy ciała, zdecydowanie większy niż w przypadku spożywania tłuszczów
zwierzęcych. Przyczyną tego jest osłabianie wrażliwości komórek na insulinę. Hiperinsulinemia skutkuje
kumulacją lipidów w komórkach brzusznej tkanki tłuszczowej, która jest lepiej unerwiona i ukrwiona,
a tym samym bardziej podatna na działanie insuliny niż tkanka tłuszczowa podskórna. W trwających
14 lat badaniach Nurses Healt Study wykazano, że u osób spożywających kwasy tłuszczowe trans w ilości
dostarczającej zaledwie 2% energii ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 wzrasta o 40%.

Dieta wysokowęglowodanowa zwiększa ryzyko miażdżycy

Przy stosowaniu diety wysokowęglowodanowej obserwowany jest niewielki spadek frakcji LDL i cholesterolu całkowitego, ale jednocześnie spadek HDL oraz znaczny wzrost VLDL cholesterolu i trójglicerydów, a także wskaźników krzepliwości krwi. Z trójglicerydów powstaje tkanka tłuszczowa, a hipertrójglicerydemia jest najczęściej występującym czynnikiem ryzyka miażdżycy. W komórkach tłuszczowych (adipocytach) wytwarzane są czynniki prozapalne (białko C-reaktywne, interleukina-6), które podobnie jak hormon leptyna (wytwarzany w ilości proporcjonalnej do ilości tkanki tłuszczowej) powodują uszkodzenia śródbłonka naczyń krwionośnych.

Dieta wysokowęglowodanowa nie pokrywa zapotrzebowania na witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, E, D3, K2) oraz inne antyoksydanty lipofilne (koenzym Q10, kwas α-liponowy, skoniugowany kwas linolowy – CLA, fosfolipidy), istotne w hamowaniu reakcji wolnorodnikowych, zwłaszcza w błonach komórkowych, w układzie krążenia i mózgu. Ponadto, wskutek niedoboru witamin B12, B6 i B9 (kwas
foliowy), dieta light prowadzi do hiperhomocysteinemii, która jest najczęstszą przyczyną zawałów serca, udarów mózgu oraz schorzeń neurologicznych.

Dieta wysokowęglowodanowa zwiększa ryzyko kandydozy

Przewód pokarmowy narażony jest na prozapalne działanie wielu czynników. Należą do nich, dopuszczalne przez prawo żywnościowe: pozostałości chemioterapeutyków (antybiotyki, sulfonamidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne) w żywności pochodzenia zwierzęcego; herbicydy, pestycydy i fungicydy z produktów roślinnych, dodatki funkcjonalne do żywności, ale także wirusy, enteropatogenne bakterie, przyjmowane leki (zwłaszcza antybiotyki). Z tego powodu nabłonek jelita jest organem o najwyższym tempie obrotu białek w całym organizmie (enterocyty różnicują się w ciągu 3-5 dni). Warunkiem regeneracji nabłonka jest odpowiednia podaż białka w diecie.

Zgodne z zaleceniami niskie spożycie białka (poniżej 15% energii) nie uwzględnia wszystkich potrzeb metabolicznych organizmu. W doświadczeniu na myszach z indukowanym stanem zapalnym jelita grubego wykazano, że dieta niskobiałkowa (14% energii z białka) uniemożliwia regenerację błony śluzowej jelita.

Skuteczna w leczeniu stanu zapalnego, a także uszczelnieniu okrężnicy i kolonizacji śluzówki przez bakterie fermentacji mlekowej, okazała się dieta zapewniająca 30% energii z białka. Działanie przeciwzapalne wykazują białka mleka i jaj, a także fosfolipidy i nasycone KT, które m.in. hamują wzrost patogenów.

Zalecana dieta wysokowęglowodanowa nie tylko utrudnia regenerację nabłonka jelitowego, ale w dodatku działa destrukcyjnie na mikrobiom, zwłaszcza przy narażeniu na antybiotyki i glifosat. Nadmiar węglowodanów i cukrów prostych bardzo często skutkuje przerostem drożdży Candida. Prowadzi to do dysbiozy oraz immunosupresji (hamowanie syntezy przeciwciał i komórek odpornościowych). Przy obniżonej odporności drożdże Candida niszczą nabłonkową kadherynę, białko zapewniające szczelność jelita, co skutkuje jego rozszczelnieniem. W konsekwencji z przewodu pokarmowego mogą przenikać nie tylko drożdże Candida, ale także antygeny pokarmowe, wirusy i patogenne bakterie. Przy rozszczelnieniu jelita możliwe jest przenikanie niestrawionych resztek pokarmu, co aktywuje układ odpornościowy (autoimmunizacja). Z kolei przenikanie toksyn z przewodu pokarmowego, poprzez modulację osi jelitoózg, zwiększa ryzyko problemów psychicznych, jak: autyzm, nadpobudliwość, depresja, mgła mózgu, schizofrenia.

Z przerostem grzyba Candida związane są prawie wszystkie schorzenia; począwszy od problemów trawiennych i chorób reumatycznych, a skończywszy na zespole chronicznego zmęczenia, stwardnieniu rozsianym, fibromialgii, schorzeniach neurologicznych, nowotworach. Metabolity Candida hamują wytwarzanie energii poprzez utlenianie glukozy. W warunkach beztlenowych glukoza przekształcana jest do kwasu mlekowego. Skutkuje to zakwaszaniem organizmu i wytwarzaniem zaledwie 20% energii, która mogłaby zostać wyprodukowana wskutek utleniania glukozy. Kandydoza jest przyczyną nadkwasoty, niedoboru związków mineralnych, osłabienia mięśni (jak w fibromialgii), a także chronicznego zmęczenia. U kobiet w ciąży jest częstą przyczyną wcześniactwa, ponieważ metabolity (alkohol etylowy, aldehyd octowy, kwas winowy) wytwarzane przez drożdże Candida są toksyczne zwłaszcza dla układu nerwowego płodu.

Jednym z metabolitów, wytwarzanych przez liczne szczepy Candida, jest arabinoza, która wiąże grupy funkcyjne enzymów, powoduje niedobory witaminy B6, biotyny i kwasu α-liponowego. Tym samym przyspiesza starzenie się organizmu, powoduje zaćmę, zwiększa sztywność mięśni, ścięgien, tkanki łącznej, co objawia się m.in. w postaci zmarszczek. Co więcej, arabinoza powoduje kumulację nieprawidłowych, metabolicznych pozostałości białek wewnątrz komórek. Ich obecność jest typowa dla nowotworów oraz chorób autoimmunologicznych. W mózgu dzieci z autyzmem obecne są sploty włókien zawierające arabinozę, takie same jak u chorych na Alzheimera. Porównywalne do kandydozy zagrożenie dla mikrobiomu stanowi soja, uznawana za najlepsze źródło białka (de facto najtańsze). Soja jest źródłem inhibitorów trypsyny (w GM soi jest ich 5-7 razy więcej niż w tradycyjnej), co spowalnia i utrudnia trawienie. Białka soi stymulują wzrost enteropatogennych Escherichia coli, Propionibacterium i Clostridium. Metabolity tych bakterii uszkadzają kosmki jelitowe i śluzówkę jelita, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności nabłonka. Ponadto przy narażeniu na glifosat nieunikniony jest przerost Clostridium (odpornych na herbicydy). Wytwarzane przez Clostridium fenole mogą wpływać na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego.

Dieta wysokowęglowodanowa zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych

Konsekwencją stosowania diety wysokowęglowodanowej są niedobory białka, jedna z ważniejszych przyczyn wysokiego ryzyka zachorowalności na choroby psychiczne. Poza tym, przy hiperinsulinemii do mózgu wnika głównie tryptofan, z którego powstaje serotonina. Nie sprzyja to aktywności mózgu i znacznie ogranicza potencjał intelektualny. Z niemieckich szacunkowych danych wynika, że w 2018 roku aż 38% wszystkich mieszkańców Unii Europejskiej, czyli niemal 165 milionów osób, cierpiało z powodu
chorób psychicznych. Około 10% obywateli UE w wieku 45-54 lat przyjmowało antydepresanty.

Niedobór białka w diecie prowadzi do upośledzenia funkcji poznawczych.

Wiadomo, że niektóre aminokwasy (glutaminian, asparaginian, cysteina, glicyna, alanina), a także homocysteina i tauryna działają bezpośrednio jako neuroprzekaźniki. Natomiast tyrozyna i tryptofan służą jako prekursory katecholamin i serotoniny. U starzejących się myszy, karmionych przez 2 miesiące dietą niskobiałkową, zaobserwowano zaburzenia uczenia się i pamięci, a także nadpobudliwość. W mózgu zwierząt stwierdzono zmniejszone stężenie kwasu gamma-amino-masłowego (GABA), L- glutaminianu, L-glicyny, dopaminy, noradrenaliny, serotoniny i L-asparaginianu. Co ważniejsze, po uzupełnieniu niedoboru niezbędnych AA, które pełnią funkcję neuroprzekaźników, zmiany behawioralne cofnęły się. W badaniach z udziałem 1444 studentów uniwersytetu w Kirklareli potwierdzono, że proporcjonalnie do spożycia białka (g) oraz podaży energii z białka pokarmowego (%) ryzyko depresji maleje.

Skutkiem niedoboru białka zwierzęcego jest deficyt witamin B12, B6 i B9, co prowadzi do hiperhomocysteinemii. Co więcej, deficyt witamin z grupy B jest przyczyną dysfunkcji mitochondriów, niedoborów energii, a także stresu oksydacyjnego i nitrozacyjnego. Wymienione zaburzenia oraz hiperhomocysteinemia zwiększają ryzyko schorzeń neurologicznych (autyzm, ADHD, padaczka, depresja, schizofrenia, udary mózgu, demencja starcza, choroba Alzheimera i Parkinsona). W procesie mielinizacji włókien nerwowych szczególną rolę odgrywają foliany. W syntezie neuroprzekaźników katecholaminowych (dopamina, adrenalina i serotonina) bierze udział witamina B6. Niedobory witaminy B12 prowadzą do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego, a także zmian zanikowych błony śluzowej żołądka i rozwoju niedokrwistości megaloblastycznej.

Konsekwencją niedoboru witaminy B6 są poważne zaburzenia procesu transaminacji i dekarboksylacji; niemożliwa jest wówczas synteza serotoniny i dopaminy. Serotonina oraz będąca jej pochodną melatonina odgrywa istotną rolę w zapobieganiu depresji. Serotonina powstaje z tryptofanu w obecności witaminy B6 i magnezu. Do przemiany serotoniny w melatoninę konieczne są kofaktory: acetylokoenzm A, kwas α-liponowy, witaminy B5, B6 oraz B12, a ponadto kwas foliowy i betaina. Jeżeli w organizmie brakuje któregoś z kofaktorów bądź substratów, może dojść do problemów ze snem, a także zaburzeń psychicznych.

W wywoływaniu chorób psychicznych (depresja i stany lękowe) oraz schorzeń neurodegeneracyjnych (demencja, choroba Parkinsona) uczestniczą metabolity tryptofanu. Niski poziom dopaminy towarzyszy chorobie Parkinsona; może mieć wpływ na powstawanie schizofrenii. Obniżenie poziomu acetylocholiny występuje u osób dotkniętych chorobą Alzheimera. Niski poziom GABA (kwasu γ-aminomasłowego) prowadzi m.in. do padaczki i stanów lękowych. Zarówno u osób z depresją, jak też u ludzi nadmiernie agresywnych zaobserwowano niski poziom serotoniny. Rosnąca zachorowalność na choroby neurologiczne i neurodegeneracyjne koreluje z niedoborem białka oraz antyoksydantów lipofilnych, których najlepszym źródłem jest żywność pochodzenia zwierzęcego.

Tłuszcze zwierzęce w profilaktyce nowotworów i chorób neurologicznych

Bazująca na tłuszczach roślinnych, dieta wysokowęglowodanowa nie pokrywa zapotrzebowania na antyoksydanty, zwłaszcza lipofilne. Źródłem: α-tokoferolu, β-karotenu, witaminy A i D3, koenzymu Q10, skoniugowanego kwasu linolowego – CLA oraz fosfolipidów, są tłuszcze zwierzęce. Ich skuteczność w zapobieganiu skutkom stresu oksydacyjnego wynika z wysokiej termostabilności, synergizmu pomiędzy antyoksydantami lipofilnymi oraz hydrofilnymi, a zwłaszcza z działań plejotropowych (wielokierunkowych).

Oprócz antyoksydantów, kluczową rolę w profilaktyce zdrowia odgrywają unikalne składniki tłuszczu mlekowego. Krótko- i średniołańcuchowe nasycone KT indukują wzrost, dojrzewanie oraz różnicowanie komórek nabłonka jelita. Regulują adsorpcję wody oraz elektrolitów w jelicie cienkim i grubym, są konieczne do tworzenia prawidłowej struktury i funkcjonowania nabłonka, w którym generowane jest 70% odporności nabytej.

CLA zwiększa syntezę immunoglobulin, aktywuje limfocyty i makrofagi, neutralizuje endotoksyny bakteryjne. Usprawnia funkcjonowanie błon komórkowych, reguluje oraz intensyfikuje procesy metaboliczne. Dzięki unikalnej strukturze hamuje kumulację tkanki tłuszczowej, zapobiega hipertrójglicerydemii i stanom zapalnym, działa antymiażdżycowo i antykancerogennie. Prozdrowotne działanie CLA wynika z: wysokiej aktywności antyoksydacyjnej, immunomodulacji, hamowania syntezy eikozanoidów stymulujących wzrost i podział komórek nowotworowych.

Fosfolipidy regulują pracę mózgu, poprawiają pamięć i odporność na stres, zmniejszają ryzyko depresji, choroby Alzheimera i Parkinsona. Cholina, po przekształceniu do acetylocholiny, ułatwia przewodzenie impulsów nerwowych oraz prawidłowe działanie synaps, zapobiega degradacji dendrytów. Starzeniu się mózgu przeciwdziała fosfatydyloseryna, która umożliwia syntezę dopaminy. Poprzez udział w transporcie molekularnym fosfolipidy wpływają na wzrost i rozwój komórek, przyspieszają regenerację organizmu, ograniczają absorbcję cholesterolu, są skuteczne w leczeniu wątroby (stłuszczenia, zatrucie alkoholem). Poza tym, są inhibitorami czynników prozapalnych, patogenów przewodu pokarmowego, a nawet nowotworów (m.in. okrężnicy oraz gruczolaka).

Lipidy eterowe obecne są tylko w tłuszczu: mleka krowiego i kobiecego oraz zimnowodnych ryb i ssaków morskich. Ich najważniejsza funkcja biologiczna polega na aktywacji makrofagów, które stają się przez to zdolne do rozpoznawania i apoptozy komórek nowotworowych. Nawet w bardzo małych stężeniach lipidy eterowe wykazują działanie immunomodulacyjne oraz antynowotworowe. Ponadto chronią tkanki przed toksycznym działaniem rodnika hydroksylowego (podczas radioterapii). W Japonii stosowane są w leczeniu sepsy (ze skutecznością ok. 80%).

Tłuszcz mlekowy występuje w formie kuleczek z fosfolipidowo-białkową otoczką. Białka otoczki, tj.: mucyny, enzymy, laktadheryna, butyrofilina, adipofilina, są aktywne w promowaniu wzrostu komórek oraz generowaniu komórkowych mechanizmów obronnych. Butyrofiliny i koroniny, oddziaływując na leukocyty, makrofagi, neutrofile oraz komórki tuczne, zapobiegają infekcjom bakteryjnym i wirusowym. Białka otoczki kuleczki tłuszczowej są szczególnie istotne w procesie neurogenezy (w życiu płodowym, u noworodków i małych dzieci). Butyrofilina (stanowi 40% białek otoczki), po wbudowaniu do struktur otoczki mielinowej, zapobiega stwardnieniu rozsianemu i autyzmowi. Duży potencjał neuroprotekcyjny wykazuje witamina D3, która uczestniczy w syntezie neuromediatorów, zapobiega oksydacyjnym uszkodzeniom tkanki nerwowej, działa przeciwzapalnie, hamuje demielinizację tkanki nerwowej.

Wciąż kontrowersyjnym składnikiem tłuszczów zwierzęcych pozostają długołańcuchowe nasycone KT, które mimo stabilności oksydacyjnej oraz właściwości prozdrowotnych są dyskredytowane.

Tymczasem, KT: C10, C12 i C18 (podobnie jak fosfolipidy) hamują wzrost Helicobacter pylori, ograniczają zdolność patogenów (L. monocytogenes, Campylobacter jejuni, E. coli, Salmonella enteritidis) do kolonizacji przewodu pokarmowego, zapobiegają infekcjom bakteryjnym i wirusowym.

Co ważniejsze, długołańcuchowe nasycone KT C18 są najbardziej wydajnym źródłem energii dla komórek i narządów wewnętrznych organizmu, zwłaszcza dla mięśnia sercowego. Przed wniknięciem do mitochondriów KT C18 są hydrolizowane do 6-węglowych fragmentów. Z 6 atomów węgla w postaci KT mitochondria wytwarzają 48 cząsteczek ATP, natomiast z 6 atomów węgla w postaci glukozy – zaledwie 2 cząsteczki ATP. Jednak warunkiem wykorzystania KT jest obecność L-karnityny (umożliwia wnikanie do wnętrza mitochondriów), kardiolipiny (intensyfikuje wydajność łańcucha oddechowego) oraz koenzymu Q10 (ułatwia przekazanie energii z mitochondriów do komórek). Źródłem L-karnityny i koenzymu Q10 jest mięso, źródłem kardiolipiny – jaja.

Z powyższego wynika, że tłuszcze zwierzęce, podobnie jak rybne, wykazują działania przeciwzapalne, immunomodulujące, antymiażdżycowe, antynowotworowe, a nawet neuroprotekcyjne. Mimo to, a może właśnie dlatego (?) wciąż są dyskredytowane. Czyżby tłuszcze zwierzęce, obecne w diecie człowieka, zagrażały jakimś interesom?

Podsumowanie

Główną przyczyną – prognozowanego przez WHO prawie 30 lat temu – gwałtownego wzrostu zachorowalności na choroby neurologiczne i nowotwory jest zalecana dieta wysokowęglowodanowa. Skutkiem jej stosowania jest brak równowagi między podażą energii z pełnowartościowego białka a rzeczywistym zapotrzebowaniem organizmu. Niedobory białka utrudniają regenerację nabłonka jelita, prowadzą do dysbiozy oraz immunosupresji. Jednocześnie niedobory antyoksydantów lipofilnych, których najlepszym źródłem są tłuszcze zwierzęce, zwiększają ryzyko stanów zapalnych w organizmie.

Konsekwencją niedoboru białka oraz antyoksydantów lipofilnych są: nieswoiste stany zapalne jelit (zespół nieszczelnego jelita, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelit), zwiększone ryzyko alergii, astmy, chorób sercowo-naczyniowych, schorzeń neurologicznych i nowotworów.

Czy wysoka zachorowalność na wymienione dietozależne schorzenia metaboliczne jest na pewno przypadkowa? Z jakich powodów wszystkie wymienione schorzenia traktowane są przez medycynę konwencjonalną jako nieuleczalne?

Nadrzędnym celem polityki zdrowotnej powinna być profilaktyka; najtańsza, najbezpieczniejsza i najskuteczniejsza metoda likwidacji skutków polityki żywnościowej, realizowanej de facto przez zachodnie koncerny. Zalecana dieta wysokowęglowodanowa nie pokrywa zapotrzebowania na białko, tłuszcz, wapń, witaminy oraz bioaktywne składniki obecne w produktach pochodzenia zwierzęcego. Jej jedyną „zaletą” jest zwiększanie apetytu, a konsekwencją – zaburzenia metabolizmu (reaktywna hipoglikemia, zespół metaboliczny, hiperhomocysteinemia, hipertrójglicerydemia), które prowadzą do otyłości, cukrzycy typu 2, schorzeń neurologicznych i nowotworów.