#1 Pytanie

Tekst wystąpienia na konferencji w Ciechocinku*

Odpowiedź

lek. Przemysław Pala

/ 2011-12-16

Jestem konsultantem medycznym Arkadii Lido w Jastrzębiej Górze. Pragnę przedstawić Państwu moją opinię na temat cukrzycy typu II. Zawarte poniżej informacje zgromadziłem dzięki naukom dr. Kwaśniewskiego, a także własnym doświadczeniom nabytym w pracy w Jastrzębiej Górze w latach 1999-2010. Tekst jest przeznaczony głównie dla lekarzy i osób związanych z medycyną, dlatego zawiera fachowe nazewnictwo. Dla pozostałych czytelników pozwoliłem sobie umieścić wyjaśnienia pewnych terminów.

PATOGENEZA CUKRZYCY TYPU II
W moim przekonaniu podejście współczesnej medycyny do tematu cukrzycy jest błędne już od momentu podejrzenia choroby - poprzez diagnostykę, aż do leczenia. Zalecane dla lekarzy postępowanie w cukrzycy od początku wskazuje na niezrozumienie jej istoty oraz zawiera bardzo dużo sprzeczności. Istnieją, jak wiemy utarte schematy postępowania, którymi posługują się diabetolodzy, a odejście od nich wydaje się niemożliwe, ponieważ są przekazywane z pokolenia na pokolenie lekarzy i uchodzą obecnie za aksjomaty. Standardy są tak silnie zakorzenione w postępowaniu medycznym, że wykroczenie poza ich normy jest postrzegane jako błąd lekarski, nawet jeśli nie służą one pacjentowi. W takiej sytuacji zmiana postępowania wobec chorych nastąpić nie może i rozwiązania społecznego problemu cukrzycy nie należy się prędko spodziewać. Sytuacja dodatkowa jest tym gorsza, że we współczesnej medycynie kluczową rolę odgrywa stanowisko autorytetów naukowych, które z gruntu jest nie do podważenia. Niejednokrotnie w dyskusji naukowej lub merytorycznej, przy braku argumentów rzeczowych, słyszy się stwierdzenie „…ale przecież profesor - tu pada nazwisko - twierdzi, że…”, albo „…stanowisko PAN jest następujące…”. Zwykle zdania takie kończą dyskusję, traktujemy bowiem uznane autorytety jak wyrocznię, a komitety profesorskie postrzegamy podobnie jak nieomylny synod biskupi, nawet jeżeli logika podpowiada coś zupełnie innego.
Obecnie przyjmuje się, że cukrzyca jest chorobą cywilizacyjną, związaną z rozwojem i poprawą bytu współczesnych społeczeństw. W krajach rozwiniętych zapadalność na cukrzycę stale wzrasta, co jednoznacznie przemawia za jej związkiem z postępem cywilizacyjnym. Dla przykładu, w Polsce pod koniec XIX wieku diabetycy stanowili około 0,5%, a w roku 1989 około 2% społeczeństwa, obecnie ich odsetek dochodzi do 5%. Większość lekarzy traktuje jednak cukrzycę jako chorobę o podłożu genetycznym, stąd standardowe pytanie w wywiadzie o przypadki w rodzinie. Odpowiedź „nie” wcale nie wyklucza możliwości zachorowania, a odpowiedź „tak” wcale nie daje pewności, że dana osoba zachoruje. Oczywiście żadna z odpowiedzi nie zwalnia lekarza z obowiązku zachowania czujności i dalszej diagnostyki. Należy się zastanowić po co pytać o przypadki rodzinne, skoro przy stale wzrastającej liczbie cukrzyków, większość z nich nie będzie miała chorych przodków.
Brak zrozumienia istoty choroby uniemożliwia skuteczne jej leczenie. Obecne standardy przewidują leczenie najpierw przy pomocy środków zwiększających wrażliwość na insulinę (pochodne biguanidowe) oraz zwiększające wydzielanie insuliny (pochodne sulfonylomocznika), a następnie podawanie insuliny – leczenie, jak wiadomo, trwa do końca życia. W diecie chorych, węglowodany mają stanowić około 50-60% zapotrzebowania energetycznego. Właśnie to ostatnie zalecenie jest swoistą pułapką, która wpędza chorego w „błędne koło”. Spożycie dużych ilości węglowodanów wymusza zwiększenie zapotrzebowania na insulinę we krwi, co zmusza chorego do spożywania węglowodanów, aby nie dopuścić do hipoglikemii. Częściowo zapobiec temu mają leki hamujące wchłanianie glukozy, np. inhibitory α-glukozydazy (akarboza i migitol) oraz zalecenie jedzenia cukrów złożonych. Z doświadczenie wiemy, że udaję się to osiągnąć jedynie w pierwszych fazach choroby i to nie zawsze. 
Aby móc prawidłowo i skutecznie leczyć cukrzycę, należy w pierwszej kolejności zrozumieć patomechanizm jej powstawania, którego podłoże jest czysto ekologiczne. Na cukrzycę typu II chorują osoby o określonych upodobaniach kulinarnych, które lubią dużo i dobrze zjeść. Dieta takich osób składa się zarówno z produktów zwierzęcych – tłustych mięs, jak i roślinnych – produktów mącznych i owocowych. Dostarczają oni około 40% energii ze zjadanych tłuszczów i podobnie z węglowodanów. Ponieważ wolne kwasy tłuszczowe są wykorzystywane preferencyjnie przez większość tkanek, to pokrywają one prawie całe zapotrzebowanie na energię. Cukry natomiast przetwarzane są przy udziale insuliny na materiały zapasowe. Z tej przyczyny, jeszcze przed wystąpieniem pełnoobjawowej choroby, mamy do czynienia z hiperinsulinemią. Utrzymujący się podwyższony poziom insuliny we krwi powoduje częste niedocukrzenia, nie dopuszczając jeszcze do znacznych wzrostów glikemii. Objawia się to napadami wilczego głodu w 2-3 godziny po posiłku, czyli na szczycie działania endogennej insuliny. Zazwyczaj choroba zostaje wykryta w drugim jej etapie, kiedy to mimo wysokiego stężenia tego hormonu, wzrasta poziom glukozy we krwi, dając już charakterystyczne objawy (częstomocz, pragnienie, wzmożoną potliwość). Jest to spowodowane defektem receptora HIR-A, u chorych na cukrzycę stwierdza się dodatkowo występowanie receptora HIR-B, co zwiększa nieco wrażliwość tkanek. Tak więc w tym czasie mamy wysoki poziom zarówno glukozy jak i insuliny (pierwotne upośledzenie sekrecji hormonu jest rzadkie). Początkowo możliwa jest stabilizacja glikemii pochodnymi sulfonylomocznika, następnie włączyć trzeba (ze wzrostem oporności tkanek) biguanidy. Po kilku, kilkunastu latach trwania choroby poziom endogennej insuliny ulega obniżeniu, co pociąga za sobą stałą hiperglikemię. Jest to spowodowane wyczerpaniem się możliwości kompensacyjnych komórek β wysp trzustki. Na tym (trzecim) etapie możliwa jest jedynie insulinoterapia. Czwartą fazą choroby, do której nie zawsze dochodzi, jest uruchomienie odpowiedzi immunologicznej przeciwko podawanej insulinie. Sygnałem, że doszło do takiej sytuacji jest raptowne zwiększenie zapotrzebowania na ten hormon. Mechanizmem napędzającym rozwój choroby jest oczywiście spożywanie dużych ilości węglowodanów, co jest jednym z zaleceń leczniczych. Chorym zaleca się oczywiście redukcję masy ciała, ale jest to prawie niemożliwe przy zalecanej diecie, ze względu na silne działanie anaboliczne insuliny, która, jak wiadomo, bardzo przyspiesza lipogenezę. Najprostszym i oczywistym rozwiązanie wydaje się być ograniczenie spożycia węglowodanów przez diabetyków, co wynika z powyższych analiz. Mimo to, węglowodany mają dla chorych stanowić główne źródło energii. Przed wprowadzeniem leków hipoglikemizujących, w leczeniu obowiązywała zasada maksymalnej redukcji cukrów w diecie.

ŻYWIENIE OPTYMALNE W LECZENIU CUKRZYCY 
I JEGO SKUTKI SPOŁECZNO- EKONOMICZNE
Żywienie optymalne przypomina nieco pierwsze diety cukrzycowe, jednak dzięki poznaniu składu produktów spożywczych, możliwe stało się dokładne zbilansowanie ilości składników odżywczych, co nie narzuca konieczności eliminacji z żywienia wszystkich produktów roślinnych. Podstawowym założeniem diety jest oczywiście ograniczenie spożycia węglowodanów do około 0,8g/kg masy ciała. Przy takiej ilości, czyli 50-70g/dobę, zapotrzebowanie na insulinę wynosi od 6-10 jednostek, co w mało zaawansowanej chorobie pozwala na natychmiastowe odstawienie leków przeciwcukrzycowych. Spadek zapotrzebowania na insulinę może doprowadzić do szybkiej normalizacji glikemii. W ustabilizowaniu stężenia glukozy we krwi bardzo ważną rolę odgrywa również jej antagonista - glukagon. Dzięki obniżeniu stężenia insuliny mamy do czynienia ze zwiększonym wydzielaniem glukagonu. Dochodzi do osiągnięcia równowagi między nimi i zamknięcia wychyleń glikemii w stosunkowo wąskich granicach, między 100 a 140 mg% w ciągu doby. Pozornym paradoksem na żywieniu optymalnym jest występowanie wyższych poziomów cukru na czczo, przed pierwszym posiłkiem. W świetle przytoczonych powyżej faktów staje się to jednak oczywiste. Po wypoczynku nocnym i długim odstępie od przyjęcia ostatniego pokarmu, stężenie insuliny spada, pociągając za sobą wyrzut glukagonu z komórek α i pobudzenie glikogenolizy. Czynnikiem dodatkowym jest tutaj wzrost produkcji katecholamin, związany z rytmem dobowym. Po spożyciu śniadania obserwujemy spadek poziomu glukozy, ponieważ uaktywniają się komórki β. Przedstawione powyżej procesy są oczywiście pewnym uogólnieniem, w praktyce mamy bowiem do czynienia z różnorakimi sytuacjami i każdy chory musi być traktowany indywidualnie.
Ważnym elementem, o którym nie można zapominać, jest odpowiednie zbilansowanie pozostałych składników odżywczych, a zwłaszcza białka. Jest ono oczywiście materiałem budulcowym i powinno się go dostarczać tyle, ile jest potrzebne do procesów regeneracyjnych. Według WHO człowiek zużywa na dobę od 0,5-0,7 białka na kg masy ciała. Podaż przekraczająca znacznie tę ilość będzie wymuszała na organizmie uruchomienie procesów glukoneogenezy, co może skutkować rozchwianiem glikemii. Objawem nadmiernego spożycia białka są zazwyczaj znacznie podwyższone poranne poziomy glukozy. 
Jak wspomniałem, w prowadzeniu chorych na cukrzycę typu II ważne jest indywidualne podejście lekarza i analiza przypadku na podstawie przynajmniej kilkudniowych profilów glikemicznych. Oczywiście ogromne znaczenie ma tutaj przede wszystkim doświadczenie, które trzeba zdobyć samodzielnie. Trudno jest podać proste zasady odstawienia leków po przejściu za żywienie optymalne. Tempo i skuteczność redukcji leczenia farmakologicznego zależy od kilku czynników. Pierwszym i najważniejszym, a często przeoczanym problemem jest samo podejście chorego. Trzeba pamiętać, że chorzy na cukrzycę typu II są mało zdyscyplinowani i często świadomie nieściśle stosują żywienie optymalne, folgując swoim zachciankom. Są też mało wytrwali i brak im konsekwencji. Zdarza się, że rezygnują z diety, bo nie mogą spożywać ulubionych produktów. Niejednokrotnie okłamują otocznie podjadając po kryjomu, dlatego muszą być dobrze uświadomieni, co do zasad żywienia optymalnego i sami chcieć dokładnie je stosować. Pomijam tu oczywisty fakt, że pacjenci sami powinni umieć stosować dietę. Naukę najlepiej rozpocząć w ośrodku stacjonarnym, jeżeli istnieje taka możliwość. Drugim, ważnym rokowniczo czynnikiem, jest etap choroby w jakim rozpoczęto dietę. Naturalnie im wcześniej, tym lepiej. W ostatnim etapie choroby, gdy mamy do czynienia z reakcją immunologiczną, efekty mogą być niezadowalające. Wbrew pozorom, sposób dotychczasowego leczenia (insulina lub środki doustne) nie determinuje rokowania. Redukcja leków i insuliny powinna odbywać się zawsze pod kontrolą glikemii tak, aby nie dopuścić do przekroczenia progu nerkowego (180 - 200 mg%). Chorzy przyjmujący insulinę nie stanowią dużego problemu w dawkowaniu. Najlepiej odejmować po 4-10 jednostek na dobę, aż do całkowitego odstawienia leku. Niekiedy problem stanowią pacjenci przyjmujący różne rodzaje leków i stajemy przed problemem, który odstawić pierwszy: Diaprel czy Metforminę. Jest to rzeczywiście dylemat, ponieważ nie wiemy w jakim etapie choroby znajduje się pacjent. Z moich doświadczeń wynika, że bezpieczniej rozpocząć od biguanidów, a następnie zrezygnować z pochodnych sulfonylomocznika. Leki spowalniające wchłanianie cukrów można odstawić w dniu rozpoczęcia diety z oczywistych powodów - cukrów w żo jest po prostu niewiele. Zazwyczaj proces leczenia trwa od kilku dni do 3 miesięcy i przebiega w sposób niepowikłany. Nieprzewidziane sytuacje zdarzają się zaledwie u 10-20% chorych. 
Według moich szacunkowych obliczeń sam koszt leków (głównie insuliny) wynosi w naszym kraju ok. 1 mln dolarów dziennie. Nie odczuwają tego chorzy, ponieważ jest on prawie w całości pokrywany przez państwo. Te ogromne sumy stanowią tylko niewielki odsetek całkowitych kosztów leczenia, na które składają się: inne leki, absencja w pracy, częste hospitalizacje, wcześniejsze przejście na rentę, wreszcie inwalidztwo spowodowane powikłaniami choroby. Wyleczenie z cukrzycy tylko 10% chorych dawałoby więc dla państwa widoczne oszczędności w budżecie NFZ w wysokości około 40 mln dolarów, czyli 120 mln złotych rocznie. Oszczędności w innych dziedzinach życia mogłyby być nawet kilka razy wyższe!
W Jastrzębiej Górze od marca 2000 r. do stycznia 2004 r. na turnusach 1- i 2- tygodniowych przebywało 1120 osób chorych na cukrzycę typu II. Wśród nich zaledwie 108 chorowało krócej niż 3 lata. W trakcie pobytu w ośrodku całkowite odstawienie leków doustnych i insuliny uzyskano u 67% pacjentów, co należy uznać za wynik bardzo dobry w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym.

lek. Przemysław Pala

* Tekst ze zmianami i wyjaśnieniami, przesłany przez Autora

Słownik niektórych terminów medycznych występujących w artykule:
anaboliczne działanie - pobudzające wzrost masy ciała
diabetyk - chory na cukrzycę
endogenna - substancja wytwarzana przez organizm (naturalna)
glukagon - hormon trzustki o działaniu przeciwstawnym do insuliny
glikemia - poziom glukozy we krwi
glikogenoliza - proces rozpadu glikogenu (cukru zapasowego w wątrobie), który prowadzi do wzrost poziomu glukozy we krwi
glukoneogeneza - proces produkcji glukozy w organizmie
hiperinsulinemia - wysoki poziom insuliny we krwi
hipoglikemia - obniżony poziom glukozy we krwi
inhibitory α-glukozydazy - leki spowalniające wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego
katecholaminy - hormony rdzenia nadnerczy np. adrenalina, mają działanie pobudzające
komórki α trzustki - produkują glukagon
komórki β trzustki - produkują insulinę
lipogeneza - proces produkcji tłuszczów w organizmie
odpowiedź immunologiczna - reakcja organizmu polegająca na produkcji przeciwciał przeciwko obcym białkom znajdującym się we krwi
receptory HIR - białko w błonie komórkowej, do którego przyłącza się cząsteczka insuliny


Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" - lipiec 2010

#2 Pytanie

Odpowiedź

Dr n. med. Mariusz Głowacki

/ 2011-12-13

Według definicji padaczka (epilepsja) jest chorobą ze skłonnością do występowania napadowej nieprawidłowej aktywności elektrycznej mózgu prowadzącej do napadów o różnorodnej postaci klinicznej, które jednak u danego chorego przebiegają w ten sam sposób. 

SKĄD SIĘ BIERZE
Przyczyny tej choroby często nie udaje się ustalić. Powodem mogą być pewne zmiany organiczne w mózgu, na przykład uraz, proces rozrostowy (nowotwór), udar, nagły wzrost ciśnienia tętniczego, anomalie budowy naczyń mózgowych (naczyniaki), choroby układowe (stwardnienie guzowate, toczeń itp.). Częstą przyczyną są zaburzenia metaboliczne: hipoglikemia, hiperglikemia bez kwasicy ketonowej, niedotlenienie, mocznica, nadmierne nawodnienie organizmu, zaburzenia elektrolitowe, choroby wątroby, alkohol, leki. Czasami przyczyną padaczki mogą być infekcje ośrodkowego układu nerwowego. 
W obrazie tej choroby opisuje się różne rodzaje napadów. 
1. Napady częściowe, które można odnieść do określonej części mózgu, gdzie jest tzw. ognisko padaczkowe. Wśród tych napadów wyróżniamy proste, złożone i uogólniające się.
2. Napady uogólnione, w których nie można odnieść objawów do określonej części mózgu, a wśród nich napady typu petit mal w postaci krótkotrwałych utrat świadomości oraz napady typu grand mal z pełną utratą świadomości i z drgawkami.

NAJWAŻNIEJSZY POKARM DLA MÓZGU
W zależności od domniemanej przyczyny padaczki i rodzaju napadów stosowane są różne metody leczenia i rozmaite leki. Leczenie jest jednak trudne i często nieskuteczne. Ponieważ żywienie optymalne doprowadza do bardzo dobrego odżywienia mózgu, to szczególnie w przypadku padaczki o podłożu metabolicznym rokowania są dobre. Obserwuję grupę pacjentów z padaczką, u których po wprowadzeniu ŻO albo całkowicie ustąpiły napady, albo są dużo rzadsze - obserwacja ta u niektórych pacjentów jest już prowadzona 6 lat. Obserwacje dotyczą nie tylko pacjentów z padaczką samoistną, ale również pacjentów z organicznym podłożem napadów. Należy pamiętać o tym, że u podłoża napadów padaczkowych tak naprawdę zawsze są zaburzenia metaboliczne, związane głównie ze złym odżywieniem mózgu z powodu stosowania nieodpowiedniej diety. W innych przypadkach dodatkowym elementem pogarszającym odżywienie mózgu w określonych obszarach jest blizna, proces rozrostowy (guz, ropień), anomalia naczyniowa etc. Z tych faktów można wnioskować, że w każdym przypadku padaczki niezależnie od jej pochodzenia wprowadzenie Żywienia Optymalnego powinno przynieść poprawę. To stwierdzenie znajduje potwierdzenie praktyce wśród pacjentów znajdujących się w mojej obserwacji.

JAK LECZYĆ
O rezygnacji z leków nie można niestety myśleć od razu po przystąpieniu do Żywienia Optymalnego. Okres ok. 3 lat bez napadów padaczkowych upoważnia nas dopiero do rozważenia możliwości odstawienia leków, warto wówczas wykonać kontrolne badanie EEG. Dieta niskowęglowodanowa i bogatotłuszczowa, powodująca niewielką ketozę, doprowadza do stabilizacji czynności elektrycznej komórki nerwowej. Ten sposób żywienia był już stosowany w leczeniu padaczki w latach 20-tych XX wieku, a ostatnio przeżywa renesans dzięki wprowadzeniu tej metody ponownie w dobrych amerykańskich ośrodkach epileptologicznych. Czytając amerykańskie doniesienia na temat doskonałych efektów leczenia padaczki tzw. dietą ketogenną, znalazłem stwierdzenie, że podobna dieta powinna bardzo dobrze wpływać na stan zdrowia osób z różnymi schorzeniami ośrodkowego układu nerwowego, jak m.in. stwardnienie rozsiane (SM), stwardnienie zanikowe boczne (SLA). O tym wiemy już od dawna dzięki dr. Kwaśniewskiemu, który te i inne tzw. nieuleczalne choroby leczy od wielu lat. Dlatego ja moim pacjentom zalecam wprowadzenie Żywienia Optymalnego i ustalenie takiego poziomu węglowodanów, który doprowadzi do niewielkiej ketozy. Zgodnie ze znaną proporcją BTW, czyli B-1, T – 3,5 lub więcej i W-0,5, ponieważ w padaczce 0,8 mogłoby być za dużo. Nie należy za wszelką cenę poszukiwać ciał ketonowych w moczu. Jeżeli przy poziomie około 40 g węglowodanów na dobę dla osoby dorosłej nie obserwuje się ciał ketonowych w moczu, nie ma konieczności dalszego zmniejszania ilości węglowodanów. W zasadzie odpowiednią ilość węglowodanów dla osób chorujących na padaczkę powinno się ustalić indywidualnie dla każdej z nich. W leczeniu padaczki unikam prądów selektywnych, gdyż przede wszystkim samo żywienie powoduje ustępowanie choroby, a ryzyko wystąpienia napadu w czasie zabiegu jest zbyt duże. 
W przypadku padaczki lekoopornej wskazania do leczenie dietą ketogenną (optymalną) są wtedy, kiedy występują co najmniej 2 napady padaczkowe tygodniowo, pomimo leczenia farmakologicznego. U dzieci wskazaniem są również sytuacje, kiedy obecność napadów wyraźnie zaburza prawidłowe funkcjonowanie lub stosowane leki powodują zbyt dużo działań niepożądanych. Według danych zebranych w Stanach Zjednoczonych wprowadzenie takiej diety doprowadziło do dobrej kontroli napadów u 20-25% dzieci, u 30-40% dzieci ilość napadów zmniejszyła się o 50%. W pracach amerykańskich podkreśla się również fakt, że dieta ketogenna (proporcja białka do tłuszczu 1:4) nie powoduje wczesnego rozwoju miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca czy udarów mózgu. 

ZBAWIENNY WPŁYW ŻO
Jeżeli padaczka jest dobrze kontrolowana dietą, po 2 latach zmienia się proporcje B:T z 1:4 do 1:2-3. Wskazana jest stała kontrola parametrów morfologii i biochemii krwi. Konieczne jest dalsze zbieranie materiałów na temat efektów leczenia dietą tej choroby. Daje ona szansę ludziom, którym w opanowaniu padaczki nie pomagają leki. W tym przypadku, podobnie jak w cukrzycy czy w astmie oskrzelowej, można uzyskać bardzo wymierne, obiektywne dowody na pozytywny wpływ Żywienia Optymalnego na leczenie.

Dr n. med. Mariusz Głowacki
Homo Optimus
Warszawa


Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" - czerwiec 2007

#3 Pytanie

Odpowiedź

Jan Kwaśniewski

/ 2011-12-13

Glukoza jako źródło tlenu endogennego

Szanowni Państwo! Chcę przekazać informacje na temat roli glukozy u osób stosujących Żywienie Optymalne, ponieważ zdarzają się różne poglądy w tym względzie, nie mające nic wspólnego
z rzeczywistością.

Otóż, u optymalnych prawidłowy poziom glukozy we krwi jest wyższy, niż u innych ludzi stosujących inne modele żywienia i wynosi średnio 110-140 mg%. I taka wartość poziomu cukru jest prawidłowa. Podanie glukozy, na przykład przy wykonywaniu tzw. próby krzywej cukrowej, powoduje wzrost poziomu glukozy, której poziom spada powoli, co lekarze interpretują, jako patologiczną krzywą cukrową i wmawiają badanym, że ich krzywa cukrowa świadczy o obecności cukrzycy typu II. U każdego człowieka stosującego Żywienie Optymalne tzw. próba cukrowa jest „patologiczna”, gdyż organizm nie jest dostosowany do szybkiego spalania, czy przetwarzania, dużych ilości glukozy,
zwłaszcza podanych szybko. Ponieważ optymalni zjadają węglowodanów mało, ich organizmy są dostosowane do podaży niewielkiej ilości węglowodanów. U stosujących Żywienie Optymalne wyższy, niż u innych poziom glukozy we krwi świadczy o lepszym dostosowaniu organizmu do miejscowego czy ogólnego niedokrwienia tkanek, czy organizmu. Węglowodany są tu istotnym zapasowym źródłem tlenu w przypadku, gdy takie zapotrzebowanie się pojawi. Nagłe niedokrwienie mózgu, serca, kończyn, jelit i innych tkanek, spowodowane na przykład ich zatkaniem lub zwężeniem tętnicy, wywołanym najczęściej przez oderwaną od ściany blaszkę miażdżycową, może wystąpić i u stosującego Żywienie Optymalne do czasu, dopóki zmiany miażdżycowe jeszcze w pełni nie ustąpiły.
U stosujących Żywienie Optymalne zakrzepy w tętnicach czy żyłach, praktycznie się nie zdarzają, gdyż krzepliwość krwi u tych ludzi jest niska. Tak, że ta przyczyna ostrej niedrożności naczyń tętniczych, częsta u innych, u optymalnych jest wyjątkiem. 

U otyłych, u chorych na cukrzycę typu II, u chorych na miażdżycę, u noworodków – organizm przemieniając węglowodany w tłuszcze, wytwarza spore ilości tlenu wykorzystywanego do oddychania wewnętrznego, przy czym jest to tlen lepszy od tlenu atmosferycznego, ponieważ jest to tlen aktywowany, czyli zjonizowany. Aktywacja tlenu, czyli zamiana tlenu atmosferycznego na zjonizowany, wymaga zużycia sporej ilości energii. Tylko rośliny, dzięki chlorofilowi, potrafią wykorzystać energię światła słonecznego, do aktywacji tlenu i wodoru, rozkładając wodę na wodór
i tlen, które wówczas występują w postaci zjonizowanej i aktywnej, a taka forma tlenu jest potrzebna do wszelkich syntez. Zwierzęta i człowiek do aktywowania pierwiastków, wykorzystywanych do budowy organizmu i do wszelkich procesów życiowych – potrzebują energii. Jest to energia z pożywienia. Spalanie w organizmie wodoru i węgla wymaga zużycia tlenu. Przy przemianie węglowodanów na tłuszcz, w organizmach zwierząt i u ludzi, pozostaje sporo tlenu zużywanego do oddychania wewnętrznego i jest to ten lepszy tlen – aktywowany. W organizmach ludzi dostosowanych do przetwarzania węglowodanów na tłuszcze (cukrzyca, otyłość, miażdżyca, noworodki) – węglowodany są źródłem sporych ilości tlenu, co zmniejsza zapotrzebowanie na tlen atmosferyczny i zwiększa odporność tkanek na niedotlenienie. Stąd tkanki chore na cukrzycę, miażdżycę i otyłość – są odporne na niedotlenienie, a noworodek jest kilka razy bardziej odporny na niedotlenienie, niż osobnik dorosły.

Przy odżywianiu produktami roślinnymi, zwłaszcza przy niedoborach kalorycznych, przemiana węglowodanów na tłuszcz jest znacznie ograniczona, zatem i produkcja tlenu jest ograniczona.
Matki w ten sposób odżywiane, nie wytwarzają w organizmie płodu mechanizmów pozwalających na wytwarzanie tlenu z glukozy, co zwiększa śmiertelność okołoporodową noworodków ponad 10 razy. W niektórych okresach w niektórych krajach, szczególnie w średniowieczu, przeżywało tylko 10-20 dzieci na każde 100 urodzonych. Zwiększanie spożycia produktów pochodzenia zwierzęcego, zwłaszcza tłuszczu, obserwowane po każdym głodzie, czy po wojnie, zmniejszało śmiertelność okołoporodową i późniejszą, proporcjonalnie do wzrostu spożycia białka zwierzęcego i tłuszczu. Skład diety matek spożywających więcej białka zwierzęcego i więcej tłuszczów, umożliwia wytworzenie u płodu mechanizmu szybkiego wytwarzania tlenu z glukozy. U płodów tak żywionych matek bezpośrednio prze porodem wzrasta kilka razy poziom glikogenu, czyli cukru zwierzęcego, (czyli ludzkiego), który w czasie porodu jest szybko przetwarzany na tłuszcz i tlen. Ten tlen często ratuje życie noworodka podczas niedotlenienia okołoporodowego, które zawsze występuje podczas powodu. Z trzech gramocząsteczek glukozy powstaje wówczas jedna gramocząsteczka kwasu tłuszczowego
w łańcuchu złożonym na przykład z osiemnastu węgli i ośmiu gramocząsteczek tlenu. Ten tlen jest wykorzystywany do oddychania wewnętrznego. Wzór sumaryczny reakcji:

 

3C6H12O6 -> C18H36O2 + 8O2

3 gramocząsteczki glukozy ważą 540 g, powstaje z nich 284 g kwasu tłuszczowego stearynowego i 256 g tlenu, czyli: 
ze 100 g glukozy przetworzonej na 53 g kwasu tłuszczowego stearynowego
powstaje 47,4 g tlenu, czyli około 33 litry tlenu (O2).


U optymalnych organizm jest przystosowany do szybkiego wytwarzania tlenu z glukozy w różnych tkankach w razie miejscowego niedotlenienia możliwość szybkiego wytwarzania tlenu zmniejsza skutki miejscowego niedokrwienia, jakie może się pojawić również u optymalnych, najczęściej w wyniku zatkania tętnicy przez blaszkę miażdżycową. Udary mózgu, zawały, ostra niedrożność tętnic kończyn, czy tętnic krezki (czyli jelit), które bywają i u optymalnych, aczkolwiek rzadziej, niż u innych ludzi, powodują u nich mniejsze zagrożenia dla zdrowia i życia. Po ustąpieniu zmian miażdżycowych, co trwa różnie długo u różnych ludzi, zagrożenie z powodu niedrożności tętnic praktycznie zanika.

Zapotrzebowanie organizmu na tlen u optymalnych jest znacznie mniejsze, niż się to spotyka u ludzi stosujących inne modele żywienia, a tzw. przemiana podstawowa materii jest również niska, bowiem czym lepiej odżywia się człowiek – tym mniej niepotrzebnej pracy musi wykonywać jego organizm. Produkty pochodzenia roślinnego powinny być uprzednio skoncentrowane, przetworzone, uszlachetnione przez zwierzęta i dopiero w formie produktów pochodzenia zwierzęcego, mogą być podstawą odżywienia człowieka. Obróbka kulinarna ma na celu koncentrację składników odżywczych i ich wstępne trawienie poza organizmem, co zwiększa wartość biologiczną pożywienia i powoduje, że człowiek może jeść lepiej od wszystkich innych zwierząt z drapieżnikami włącznie. Powinien z tej możliwości w pełni korzystać. U optymalnych stany hipoglikemiczne, czy niedocukrzenie krwi – praktycznie nie występują, gdyż zasadniczym paliwem są u nich wolne kwasy tłuszczowe, które organizm, w razie zwiększonego zapotrzebowania na energię potrafi szybko uruchomić z własnej tkanki tłuszczowej. Również chorzy na cukrzycę po kilku dniach Żywienia Optymalnego są zabezpieczeni przed występowaniem objawów niedocukrzenia krwi. 

W niedawnych badaniach w jednej z uczelni wykazano, że optymalni jedzą 70% (w kaloriach) tej żywności, którą jedzą przeciętnie, inaczej żywiący się ludzie i przy tym nigdy nie są głodni ani spragnieni. Należy o tym pamiętać i skorzystać z możliwości stosowania Żywienia Optymalnego, bo tak mówi rozsądek, i tak jest dobrze. 

Jan Kwaśniewski
www.dr-kwasniewski.pl

Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" - grudzień 2007

#4 Pytanie

przyczyny występowania, diagnostyka oraz możliwości skutecznego leczenia żywieniem optymalnym
 

Odpowiedź

lek. med. Jan Gawlik

/ 2011-12-13

Choroba wrzodowa to proces chorobowy, w którym działanie kwasu żołądkowego prowadzi do wytworzenia wrzodu w ścianie przewodu pokarmowego. Należy ona do najczęstszych schorzeń przewodu pokarmowego. Jej istotą jest cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku i/lub dwunastnicy. 

Rozpowszechnienie choroby wrzodowej w różnych krajach jest oceniane na 5 - 10% dorosłych populacji. Tak znaczne rozpowszechnienie tej choroby powoduje, że stanowi ona poważny problem społeczny i lekarski. Jeszcze nie tak dawno temu przyczyn powstawania wrzodów żołądka i dwunastnicy upatrywano głównie w niewłaściwym stylu życia: złym odżywianiu i ciągłym narażeniem na stres. Na przestrzeni ostatnich kilku lat podejście do choroby wrzodowej diametralnie się zmieniło. O ile dawniej przypuszczano, że mogą tu odgrywać rolę niektóre czynniki związane z działaniem ośrodkowego układu nerwowego, np. stres czy czynniki żywieniowe, to obecnie nie ma już wątpliwości, iż istnieje związek pomiędzy zakażeniem przewodu pokarmowego specyficznymi drobnoustrojami a powstawaniem różnych stanów zapalnych w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy. Dzisiaj wiadomo na pewno, że przyczyną 95% przypadków owrzodzeń dwunastnicy jest zakażenie Helicobacter pylori. Jest to zakażenie przewlekłe, u wielu osób trwające cale życie.
W etiopatogenezie choroby wrzodowej odgrywają także rolę czynniki genetyczne, środowiskowe i psychogenne, z których tylko niektóre zostały zidentyfikowane. Za udziałem czynników genetycznych przemawiają:
1. rodzinne występowanie choroby wrzodowej,
2. wzrost stężenia pepsynogenu w surowicy obserwowany u części chorych z owrzodzeniami dwunastnicy, 
3. częstsze występowanie wrzodów dwunastnicy u osób z grupą krwi 0,
niewydzielających substancji grupowych A.B:H i antygenem zgodności tkankowej HLA-B5.
Do czynników środowiskowych o udowodnionym działaniu wrzodotwórczym należy:
1. nadmierne palenie papierosów,
2. narażenie na stres oraz niehigieniczny tryb życia,
3. regularne zażywanie Aspiryny i niesterydowych leków przeciwzapalnych,
4. wbrew powszechnemu mniemaniu sposób odżywiania i używki nie mają wyraźnego wpływu na powstawanie owrzodzeń, a możliwość ich wytworzenia przez glikokortykoidy jest ciągle dyskutowana, z wyjątkiem u chorych na RZS, u których wrzodotwórcze działanie tych leków zostało udowodnione.
U podstaw patofizjologii genezę choroby wrzodow;ej należy rozpatrywać w aspekcie zachwiania równowagi między czynnikami agresji i obrony błony śluzowej przewodu pokarmowego. 
Czynniki agresji to:
• HCL
• pepsyna,
• kwasy żółciowe,
• lizoleucyna

Czynniki obrony:

• bariera śluzówkowa, czyli względna nieprzepuszczalność błony śluzowej dla jonów wodorowych dyfundujących zwrotnie ze światła żołądka do krwi,
• zdolność odnowy komórek nabłonkowych,
• sekreacja śluzu i wodorowęglanów przez błonę śluzową,
• prawidłowy śluzówkowy przepływ krwi,
• miejscowa synteza prostoglandyn.
Głównym zaburzeniem patofizjologicznym we wrzodach dwunastnicy jest nadprodukcja HCL i pepsyny, które wskutek wzmożonej perystaltyki żołądka szybko przedostają się do opuszki. Z kolei wrzodom żołądka towarzyszy zapalenie błony śluzowej podtrzymywane toksycznym działaniem kwasów żółciowych i lizolecytyny, które cofają się z dwunastnicy (refluks żółciowy). Dane te sugerowałyby, że u podłoża wrzodów żołądka leży uszkodzenie błony śluzowej, a u podłoża wrzodów dwunastnicy wzrost siły trawiącej soku żołądkowego. W istocie wszystkie owrzodzenia trawienne powstają najprawdopodobniej w wyniku współdziałania obu mechanizmów lub ściślej, wskutek względnej przewagi czynników agresji nad czynnikami obronnymi.
Za koncepcją tą przemawia fakt, że u większości pacjentów z owrzodzeniami żołądka lub dwunastnicy wydzielanie HCL i pepsyny jest prawidłowe, a zatem przynajmniej w tej grupie chorych, w grę wchodzi przede wszystkim osłabienie zdolności ochronnych błony śluzowej. W sumie z rozważań patogenetycznych wynika, że leczenie przeciwrzodowe powinno być ukierunkowane na zmniejszenie siły trawiącej soku żołądkowego i/lub wzmocnienie właściwości obronnych błony śluzowej, a jego celem powinno być:
• zlikwidowanie dolegliwości bólowych,
• zagojenie niszy,
• zapobieganie nawrotom i powikłaniom.
W diagnostyce należy rozważyć charakterystyczny wywiad, bóle po posiłkach, bóle nocne, badania labolatoryjne: obecność krwi utajonej w stolcu (jeżeli jest, wymaga to przebadania okrężnicy), stężenie gastryny w surowicy w celu wykluczenia zespołu Zollingera-Ellisona, analiza soku żołądkowego (w celu wykluczenia bezkwaśności i hipersekrecji kwasu), oznaczenie aktywności pepsynogenu w surowicy, badanie na obecność Helicobakter pylori. Diagnostyka obrazowa stanowi podstawę do rozpoznania wrzodu. Gastroskopia jest dokładniejsza niż badanie radiologiczne, jej czułość > 95%, biopsja błony śluzowej, cytologia (wyklucza chorobę nowotworową w > 99%), laparatomia zwiadowcza. Na pełne zrozumienie istoty leczenia i jego prawidłowości, zawsze należy mieć na uwadze czynniki patogenetyczne oraz rolę receptorów gastrynowych, histaminowych i cholinergicznych zlokalizowanych w komórkach wydzielniczych błony śluzowej. Cele lecznicze osiągamy poprzez:
• postępowanie ogólne, poprzez ocenę pacjenta: wiek, siła biologiczna, czy jest to pierwsze zachorowanie, czy jest to nawrót choroby, czy jest to refluks żołądkowy,

• eliminację czynników wrzodotwórczych,
• leczenie dietetyczne,
• leczenie farmakologiczne.

Preparaty farmakologiczne stosowane w chorobie wrzodowej możemy podzielić na:
1. Leki obniżające kwaśność soku żołądkowego:
a) leki zobojętniające (alkalizujące), do których można zaliczyć Gealcid, Maalox. Podstawą działania środków alkalizujących jest wiązanie jonów wodorowych i częściowa lub całkowita inaktywacja pepsyny.
Obowiązuje zasada tzw. masywnej alkalizacji, tzn. częstego i w dostatecznie wysokiej dawce podawania alkaliów.
b) leki antycholinergiczne - celem stosowania tych środków w chorobie
wrzodowej jest zmniejszenie wydzielania HCL kontrolowanego przez nerw błędny, a we wrzodach dwunastnicy dodatkowo zwolnienie szybkości opróżnienia żołądka, należy do nich Spasmophen, Scopolam.
Szczególną pozycję zajmuje Pirenzepina (Gastrozepin). Lek ten cechuje wybiórczy wpływ na receptor muskarynowy żołądka i w związku z tym znaczne ograniczenie działań ubocznych i przeciwwskazań.
c) leki zmniejszające sekrecję HCL na drodze różnych mechanizmów:
preparaty blokujące H2 - receptory, hamujące pompę protonową zależną od ATP-azy sodowo - potasowej. Należy tu np.: Ranigast, Omeprazol.

2. Leki działające ochronnie (Cytoprotekcyjne na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy: preparaty DE-NOL, Sucralfat. Gealcid - po doustnym podaniu wiążą się z błoną śluzową żołądka i dwunastnicy na jej powierzchni nierozpuszczalną warstwą odporną na destrukcyjne działanie kwasu solnego, pepsyny i żółcianów.
3. Leki o działaniu ośrodkowym - posiadają znaczenie wspomagające w leczeniu choroby wrzodowej.
W tej grupie należy wymienić:
- pochodne benzodiazepiny,
- trójcykliczne związki antydepresyjne - Sulpiryd.
4. Leki prokinetyczne:
U podstaw teoretycznych stosowania tych leków w chorobie wrzodowej żołądka leży przedłużony kontakt kwaśnej treści ze śluzówką żołądka oraz zjawisko refluksu dwunastniczo - żołądkowego. Preparaty te: Metoclopramid, Cisaprid, Debridat zwiększają ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku i nasilają perystaltykę części przedodzwiernikowej żołądka, przez co przyspieszają opróżnianie żołądka i zapobiegają wstecznemu zarzucaniu zawartości dwunastnicy.
5. W 1994 r. konferencja uzgodnieniowa Narodowych Instytutów Zdrowia Stanów Zjednoczonych zaleciła leczenie przeciwbakteryjne skierowane przeciwko Helicobakter pylori u każdego chorego z wrzodem trawiennym, niezależnie od tego czy jest to pierwszy epizod, czy też nawrót choroby.

Proces gojenia się wrzodu trwa około 3-4 tygodnie, nie jest błędem uzupełnienie kuracji przeciwbakteryjnej stosowaniem jednego z inhibitorów pompy protonowej w zwykłych dawkach jeszcze przez miesiąc od zakończenia leczenia antybiotykami. Schemat leczenia choroby wrzodowej żołądka przedstawia się następująco: w pierwszej fazie podejmuje się leczenie przeciwbakteryjne, podobnie jak w przypadku wrzodu dwunastnicy. Jeśli objawy kliniczne ustępują, traktujemy to jako dobry kierunek leczenia i tylko po 4, 6, lub 8 tygodniach ponownie kontrolujemy endoskopowo, czy wrzód się zagoił. Dobrze jest wtedy pobrać także wycinki i sprawdzić, czy zakażenie zostało usunięte - czego nie robimy przy owrzodzeniach dwunastnicy. Jeżeli wrzód się nie zagoił, to dalej leczymy chorego inhibitorami pompy protonowej. Leki te stosujemy nadal, gdy okaże się, że zakażenie zostało usunięte, a mimo to wrzód się nie goi.
W sytuacji, kiedy zakażenie nie zostało usunięte i wrzód się nie zagoił, ponownie włączamy leczenie przeciwbakteryjne polegające na skojarzeniu inhibitora pompy protonowej z zestawem antybiotyków. O ile w pierwszym rzucie podawano amoksycylinę i klarytromycynę, to w drugim rzucie jeden z antybiotyków zamieniamy na metronidazol albo dodajemy inny lek z grupy bizmutu kolaidalnego.
Jeśli przy takim postępowaniu wrzód nie goi się w ciągu trzech miesięcy, robimy kolejne wycinki i w większości wypadków stosujemy już leczenie operacyjne. 
Czy wrzód żołądka może leczyć lekarz poz czy raczej specjalista? Pierwszą fazę leczenia trawiennego wrzodu żołądka może prowadzić lekarz poz - pod warunkiem wykonania badania endoskopowego i po pobraniu wycinków. Musi jednak pamiętać, że o ile w leczeniu wrzodów dwunastnicy nie trzeba pacjenta kontrolować po leczeniu, to w przypadku wrzodu żołądka taka kontrola jest bezwzględnie konieczna. Zawsze musimy brać także pod uwagę aspekt onkologiczny, bo czasami wrzód żołądka może powstać w nowotworze już istniejącym albo nowotwór może powstać na obrzeżu owrzodzenia. I z tego powodu niezbędna jest endoskopia, mikroskopowa weryfikacja wrzodu i pobranie wielu wycinków z obrzeża wrzodu. W przypadku wrzodu żołądka prawdopodobieństwo wyleczenia jest zdecydowanie mniejsze niż w przypadku dwunastnicy, ponieważ postępowanie eradykacyjne leczy tylko owrzodzenia spowodowane zakażeniem bakteryjnym. Tymczasem około 30-40% pacjentów ma wrzody o innej nieco etiologii, między innymi będące efektem stosowania różnych typów leków np. popularnej aspiryny polecanej w kardiologii.

Jak jesz, tak żyjesz. To, co na talerzu, to masz w głowie! Odpowiednie zasilanie organizmu jest niezbędne do jego zdrowego funkcjonowania, inaczej będzie on zbiorowiskiem „śmieci", azotu polipeptydowego. Przyczyną choroby wrzodowej i nadżerek błony śluzowej jest miejscowa przewaga układu parasympatycznego w żołądku. Przy tej przewadze węglowodany dostarczane w pożywieniu są przetwarzane w tzw. szlaku pentozowym, co powoduje nadmierne, miejscowe wytwarzanie dwutlenku węgla. CO2 łączy się wodą, dając kwas węglowy, a ten
z kolei reaguje z solą kuchenną (NaCL), w wyniku czego powstaje kwas solny i węglan sodu. Im więcej dwutlenku węgla jest wytwarzane w komórkach błony śluzowej żołądka, tym więcej powstaje kwasu solnego i tym częściej występuje choroba wrzodowa czy nadkwaśny nieżyt żołądka. Stosowane w leczeniu tych chorób leki blokujące nerw błędny likwidują, bądź znacznie ograniczają przemianę glukozy w cyklu pentozowym, co powoduje zmniejszenie miejscowego wytwarzania dwutlenku węgla. Niestety, leki te działają krótko i „nie wiedzą", że powinny usuwać przewagę nerwu błędnego tylko w żołądku. Działają na cały organizm, co zawsze powoduje określone szkody. Skutecznym sposobem na usunięcie przewagi nerwu błędnego w żołądku, czyli tylko tam, gdzie to jest potrzebne, jest leczenie prądami selektywnymi S stosowanymi na okolicę żołądka. Działanie prądów selektywnych jest ograniczone do obszaru przepływu prądu, w tym przypadku żołądka, a korzystne rezultaty mogą utrzymać się przez wiele lat. Przewagę nerwu błędnego można usunąć tylko przez określony skład diety. Brak węglowodanów w diecie w ciągu kilku godzin uniemożliwia ich spalanie w szlaku pentozowym w żołądku, zatem uniemożliwia nadmierne wytwarzanie dwutlenku węgla, co uniemożliwia powstawanie w nadmiarze kwasu węglowego, co z kolei uniemożliwia nadmierne wytwarzanie kwasu solnego.
Z choroby wrzodowej można wyleczyć się, zwiększając w pożywieniu zawartość
najbardziej wartościowego tłuszczu: żółtka jajek, masło, słonina, śmietana 30%, co przesuwa chorego bliżej stołu, a tam już się nie choruje.
Należy skorzystać z diety Sippy-ego, pijąc do 0,5 litra śmietany 30%, co doskonale
uzupełni brakujący tłuszcz. Dieta ta nie jest żywieniem optymalnym, ale jest zbliżona do
żywienia optymalnego na tyle, że chroni przed miażdżycą i powoduje ustępowanie
miażdżycy u wrzodowców. Żywienie optymalne powoduje to samo tylko o wiele szybciej. W pierwszych dniach, tygodniach należy zrezygnować całkowicie ze spożycia cukrów (owoce, soki, słodycze, miód, cukier), a zjadać warzywa duszone, obierane, oraz wypijać codziennie 1 szklankę słodkiej śmietany.
Moją pracę pozwolę sobie zakończyć słowami dr. Kwaśniewskiego: „Te same prawa chemii i fizyki, które człowiek wykorzystuje i stosuje w technice, mają także zastosowanie do życia zwierząt i ludzi. Każdy błąd w „obsłudze własnego organizmu musi spowodować i powoduje określone zaburzenia w jego funkcjonowaniu, a udowadnia to fakt, że podobne błędy w żywieniu powodują u różnych osób podobne zaburzenia i podobne choroby".

lek. med. Jan Gawlik

Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" - marzec 2007

#5 Pytanie

„Zawierzyłam wiedzy zdobytej w Akademii Medycznej i przez 20 lat raczej szkodziłam pacjentom, zamiast im pomagać”. 
dr Ewa Pietkiewicz-Rok
 

Odpowiedź

lek. Agata Płowecka

/ 2011-12-13

Te słowa jednej z lekarek doskonale odzwierciedlają sytuację, jaka towarzyszy leczeniu dużej grupy schorzeń wątroby. W tym temacie medycyna w dalszym ciągu niewiele ma do powiedzenia i często nie znajduje innego sposobu, jak tylko przeszczep.
Wątroba jest jednym z najbardziej wrażliwych narządów w organizmie człowieka. Można powiedzieć, że narząd ten ponosi konsekwencje wszelkich błędów w żywieniu oraz wprowadzania do organizmu wszelkich trucizn, związków chemicznych, farmakologicznych leków oraz nadmiaru alkoholu. Wątroba jest miejscem aktywnych przemian metabolicznych - jej funkcją jest wytwarzanie, magazynowanie i uwalnianie zasobów glukozy w zależności od potrzeb metabolicznych. W narządzie tym odbywa się także przekształcanie węglowodanów i białek w tłuszcze, synteza lipoprotein (LDL i HDL), fosfolipidów, cholesterolu, kwasów żółciowych. W zakresie przemiany białek wątroba ma funkcje niepowtarzalne - bierze udział w wytwarzaniu protein osocza, czynników krzepnięcia. Wątroba jest końcowym etapem przemian aminokwasów - tu odbywają się procesy rozpadu metabolicznego białek. Są one rozkładane do mocznika, który jest wydalany dalej przez nerki. Narząd ten gromadzi witaminy A, D i B12 oraz żelazo. Wszystkie trucizny i leki wchodzące do organizmu muszą być przerobione i zniszczone właśnie przez wątrobę.
W medycynie chińskiej wątroba to podświadomość, serce to umysł, a śledziona to świadomość. Podświadomość rejestruje wszystko, czego doświadcza, bez analizy i oceniania i bez świadomości tego procesu. Dobrze pracująca wątroba to właściwa jakość umysłu i świadomości. Właściwie pracująca wątroba to dobra jakość snu. Gdy nie jest w równowadze, sny są meczące. 
Z szerokiej grupy schorzeń wątroby najczęstszymi i nastręczającymi medycynie najwięcej problemów są: wszelkiego rodzaju żółtaczki, wirusowe zapalenia wątroby i marskość, stłuszczenia wątroby i alkoholowe uszkodzenia wątroby, także polekowe i toksyczne uszkodzenia wątroby. 
Wątroba, jak wcześniej zostało wspomniane, płaci za wszystkie błędy popełnione w odżywianiu i nie tylko. Jest obciążona wszelkim nadmiarem spożywanych pokarmów, szczególnie niebezpieczny jest tu nadmiar węglowodanów i białek. Wbrew powszechnie przyjętej opinii najmniej szkodliwy jest nadmiar tłuszczu, co wykazuje doświadczenie dużej grupy optymalnych pacjentów. Optymalni, pomimo zjadania dużej ilości tłuszczów, jakoś nie tylko nie chorują na schorzenia wątroby, a nawet pozbywają się ich. Często słyszę następujące relacje: przed rozpoczęciem żywienia optymalnego, po zjedzeniu jajka z majonezem, odczuwałem bóle wątroby, po prostu mi „puchła”, teraz zjadam 5 jajek dziennie i jest spokój - nie czuję, że mam wątrobę. Czy tłuszcze rzeczywiście szkodzą i obciążają wątrobę, czy też, jak twierdzimy my, optymalni, pomagają jej? Jak mówi powszechnie znane porzekadło, „wątroba to też osoba” i wobec tego należy o nią zadbać. 
Czy żywienie optymalne i zdrowa wątroba pasują do siebie, jak dobrze ułożone puzzle? Prześledźmy to w teorii i na przykładzie pacjentów. 
Czy wątroba lubi tłuszcze, czy też odżywianie chude? Czy wątroba regeneruje się? Tłuszcze zwierzęce nie są kierowane do wątroby, a bezpośrednio do krwi, gdyż tylko one nadają się dla wszystkich tkanek. Wszystkie pozostałe związki chemiczne muszą być przetwarzane przez wątrobę. Tłuszcze po zjedzeniu ulegają emulsyfikacji w dwunastnicy przez wydzielaną żółć, a następnie po rozdrobnieniu łańcucha tłuszczowego ulegają wchłonięciu przez nabłonek jelita cienkiego. Stamtąd ulegają wchłonięciu do przewodów chłonnych i do krwi, a następnie bezpośrednio do tkanek i komórek ciała. Dlatego tłuszcze wątroby nie obciążają! Wątroba nie znosi natomiast nadmiaru białka, ponieważ musi je przetworzyć i rozłożyć. Jeżeli już otrzymuje białko, to musi być ono białkiem o najwyższej wartości biologicznej, czyli musi być to np. żółtko jaja lub białko zawarte w podrobach. Są one bowiem podobne do białek zawartych w naszym organizmie i nie wymagają dużego nakładu pracy i energii dla dostosowania do potrzeb naszego organizmu. Im mniej wartościowe białko, to znaczy np. białka roślinne z fasoli czy grochu lub białka z chudego sera lub chudego mięsa, tym więcej wymagają od wątroby pracy, energii, witamin i składników mineralnych. A to kosztuje... Organizm staje się słaby, podatny na zakażenia wirusowe i bakteryjne, chorowity. Im więcej człowiek spożywa białek, tym bardziej obciąża wątrobę pracą.
Najkorzystniejszym sposobem żywienia dla wątroby jest oczywiście żywienie optymalne, z najlepszym źródłem białka zwierzęcego oraz jednolitym źródłem energii - najwydajniejszym i najłatwiej spalanym. Jak żywienie optymalne w praktyce komponuje się ze schorzeniami wątroby? Zobaczmy, jak wygląda to na przykładzie konkretnych pacjentów. 
Pan Marek M. zgłosił się we wrześniu 1999 roku z powodu znacznego osłabienia, załamania, depresji, załamania odporności w postaci częstych infekcji układu oddechowego oraz znacznego spadku wagi. Szczegółowe badania laboratoryjne wykazały infekcję wirusem typu C, co spowodowało jeszcze większe załamanie psychiczne u pacjenta (z tego powodu, że jest to choroba uważana powszechnie za nieuleczalną). I tak jest. W istocie wirusowe zapalenie wątroby powoduje w skali społecznej większe szkody niż inne schorzenia spowodowane wirusem, jak choćby zespół niedoboru odporności AIDS czy grypa. Epidemiologicznie notuje się olbrzymie rozpowszechnienie WZW, ponieważ przenoszone jest ono poprzez krew w czasie rozmaitych ingerencji medycznych, takich jak zabiegi chirurgiczne, inwazyjne badania diagnostyczne, iniekcje. Liczba tych zabiegów jest coraz większa, stąd coraz powszechniejsze są zachorowania na wszczepienne zapalenia wątroby. Istnieje kilka typów wirusów zapalenia wątroby nazywanych literami A, B, C, D, E. Z tych podtypów najczęściej spotykana jest żółtaczka typu A, jest to żółtaczka tzw. brudnych rąk, przenoszona drogą pokarmową. Żółtaczka typu B jest to wirus przenoszony poprzez krew, który w niewielkim procencie przypadków może ustąpić samoistnie, nawet bez żywienia optymalnego. Przeciwko wirusom zapalenia wątroby typu A i B istnieją szczepionki, dzięki którym można uodpornić się przed tymi infekcjami. Wirus zapalenia wątroby typu C jest znacznie groźniejszy, ponieważ nie istnieje przeciwko niemu żadna szczepionka i nie zdarzają się przypadki samoistnego ustąpienia tego schorzenia. Paradoksalnie, w porównaniu z o wiele łagodniejszym wirusem typu B, przebieg choroby jest znacznie łagodniejszy. Przy zapaleniach spowodowanych wirusem typu B przebieg choroby może być piorunujący, przy wysoko podwyższonych wartościach badań laboratoryjnych, choć wirus jest generalnie mniej zjadliwy. Przy zakażeniach wirusem typu C przebieg choroby jest nieco łagodniejszy, pozornie, gdyż parametry biochemiczne nie są ostro podwyższone, choroba przebiega falowo rzutami z okresami pogorszenia i polepszenia. Szybciej jednak doprowadza do trwałego uszkodzenia wątroby i nieznane są w medycynie przypadki samoistnego ustąpienia tego wirusa. Wirus leczony jest za pomocą bardzo drogiego leku interferonu, który doprowadza do wyleczenia w niewielkim tylko odsetku przypadków i powoduje duże działania uboczne w organizmie, podobnie jak leczenie nowotworów chemią często doprowadza do konieczności przeszczepów wątroby. Wracając jednak do naszego pacjenta, wyniki badań laboratoryjnych w momencie przejścia na żywienie optymalne wyglądały następująco: bardzo niskie wskaźniki morfotyczne krwi, praktycznie na granicy przeżycia - Hb 6,2 g/dl (norma 12-17), erytrocyty, czyli ciałka czerwone krwi, 1650 000 (norma 3900000 – 6500000), białe ciałka krwi 2700 (norma 4000 – 11000). Wystąpiło zażółcenie całej skóry. Próby wątrobowe nie były znacząco podwyższone, co jest charakterystyczne dla wirusa typu C, kształtowały się na poziomie ALAT 49 ASPAT 79. W tym stanie pacjent odmówił hospitalizacji i rozpoczął żywienie optymalne, w którym królowały głównie żółtka i boczek. Bardzo szybko, w ciągu dwóch miesięcy, parametry laboratoryjne uległy poprawie. W grudniu 1999 roku poziom hemoglobiny wynosił 13,2 g/dl, erytrocyty osiągnęły 3600 000. Pacjent poczuł się znakomicie i nie chciał prowadzić dalszego leczenia w poradniach specjalistycznych. Niestety po roku wystąpił ponownie bardzo ostry rzut choroby z powodu… zarzucenia przez pacjenta żywienia optymalnego. Miało to miejsce z powodu załamania spowodowanego sprawami rodzinnymi, a szczególnie odejściem małżonki. Tym razem rzut choroby był znacznie gorszy, wystąpiło czterokrotne podwyższenie biochemicznych parametrów stanu wątroby, ALAT i ASPAT oraz bilirubiny. Wartości hemoglobiny były podobnie niskie jak poprzednio, pacjent był na tyle słaby, że nie wstawał z łóżka, wystąpiła także silna żółtaczka. Praktycznie była to już prawie całkowita niewydolność wątroby. Wystąpiło także bardzo duże nasilenie zmian łuszczycowych na skórze. Praktycznie umierający człowiek znowu rozpoczął żywienie optymalne, pomimo prawie całkowitego braku nadziei, co do poprawy stanu zdrowia. I znów jak poprzednio rozpoczęło się ponowne powolne wspinanie się w górę i wychodzenie z choroby. Efekty poprawy stanu zdrowia były wręcz zaskakujące. W ciągu 6 miesięcy tylko i wyłącznie żywienia optymalnego stan pacjenta doszedł do całkowitej normy, osiągnął on całkowitą sprawność fizyczną i psychiczną. Ustąpiło zażółcenie skory, zmiany łuszczycowe, pacjent wstał z łóżka i znów poczuł się silny i zdrowy. Parametry biochemiczne doszły do normy, poziom hemoglobiny, prób wątrobowych, cholesterolu był prawidłowy. Osiągnięte to zostało tylko i wyłącznie za pomocą żywienia optymalnego bez żadnej farmakologii i chemii. Jako jedyny lek w czasie kuracji podano 10 zastrzyków witaminy B12, bardziej jako wsparcie psychiczne, że podaje się „coś wzmacniającego”. Od tego czasu stan zdrowia kontrolowany był co kilka miesięcy, a wyniki badań laboratoryjnych były prawidłowe. Pacjent, jak mówi, otrzymał nową szansę na życie w zdrowiu. Nie przeszedł na rentę chorobową, jak czyni to większość chorych na WZW w naszym kraju, lecz rozpoczął na nowo pracę zawodową, którą jest gra na pianinie w przedszkolach. Utrzymuje rodzinę samodzielnie, kształci dzieci, rozwija swoje zainteresowania, np. nauczył się jeździć na nartach i pojechał na wakacje zimowe na lodowiec do Włoch, czego nie czynił dotychczas nigdy w życiu. Pozbył się trzech jednostek chorobowych: zapalenia wątroby oraz łuszczycy i anemii, a przy okazji, jak zauważył, siwe włosy na głowie zaczęły odzyskiwać dawna barwę. Zmniejszenie ilości siwych włosów na głowie świadczy o ogólnym odmłodzeniu organizmu. Zmartwieniem jedynym pozostawał fakt, że w dalszym ciągu, pomimo dobrego samopoczucia i prawidłowych wyników, oznaczany był we krwi wirus typu C, co było sprawdzane co kilka miesięcy. W czasie inwazji wirusa do komórek wątroby dochodzi do „zainstalowania” jego materiału genetycznego w komórce wątrobowej i następnie do replikacji, czyli namnażania. Praktycznie jest to martwy materiał genetyczny w postaci kwasów nukleinowych RNA, który jest oznaczany we krwi jako antygen WZW C. W czasie żywienia optymalnego dochodzi do regeneracji komórek wątrobowych. W praktyce jednak nie widuje się nawet przy żywieniu optymalnym eliminacji z krwi antygenu typu C, dlatego też dużym zaskoczeniem było wykonane w maju 2007 roku badanie laboratoryjne, które nie potwierdziło obecności wirusa C we krwi, co oznacza, że organizm po 7 latach żywienia optymalnego nie tylko zregenerował komórki wątrobowe, ale także całkowicie wyeliminował martwy materiał genetyczny wirusa.
Przypadek pana Marka M. potwierdza, że zapalenia wątroby są za pomocą żywienia optymalnego całkowicie wyleczalne. Potwierdzają to także inne historie pacjentów. Pan Włodzimierz D., emerytowany sędzia, rozpoczął żywienie optymalne w wieku 81 lat przy wirusowym zapaleniu wątroby typu B, dziś ma lat 88, spożywa 4-5 żółtek dziennie, wyniki badań laboratoryjnych są bardzo dobre. Również i w innych jednostkach chorobowych wątroby, takich jak marskość, stłuszczenia, kamica pęcherzyka żółciowego żywienie optymalne daje nieporównywalne z żadną inną metodą efekty. Żywienie optymalne oznacza w tym przypadku życie i zdrowie pacjenta. Zamiast leczyć pacjentów drogim i obciążającym organizm interferonem powinno się kierować pacjentów na pobyty lecznicze uzdrowiskowe z żywieniem optymalnym i nauką tego żywienia w praktyce. 

lek. Agata Płowecka

Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" - listopad 2007

#6 Pytanie

Nietrzymanie moczu jest jedną z najczęściej występujących chorób przewlekłych u kobiet. Nie jest to choroba śmiertelna, natomiast bardzo uciążliwa. Nieprawidłowo leczona lub nieleczona powoduje wiele powikłań, zarówno somatycznych, jak i psychologicznych. 
 

Odpowiedź

mgr Jacek Kruszyński

/ 2011-12-12

Ponadto nie należy zapominać, że nietrzymanie moczu może być objawem innej poważnej choroby. Na nietrzymanie moczu cierpi 10-30% osób powyżej 65 lat, żyjących samodzielnie i aż ponad 50% przebywających w domach opieki lub w innych instytucjach opiekuńczych. Dolegliwość może być przemijająca lub stała, zależnie od przyczyny. Nietrzymanie moczu z powodu gwałtownego parcia polega na uczuciu nagłej konieczności opróżnienia pęcherza i niemożliwości utrzymania w nim moczu przez czas potrzebny na dotarcie do toalety. Może to być wywołane chorobą pęcherza lub umiejscowioną w nim przeszkodą utrudniającą odpływ moczu albo zaburzeniem neurologicznym, takim jak udar czy stwardnienie rozsiane lub choroba Parkinsona. Dolegliwość tę określa się jako nietrzymanie samoistne.
Dokładną częstość występowania nietrzymania moczu trudno ustalić ze względu na to, że duża część chorych nie ujawnia swoich dolegliwości, traktując je jako wstydliwe lub jako jeden z nieuniknionych objawów starości. Różne dane wskazują, że cierpi na nie od 17 do 46, a nawet 60% populacji. Wbrew powszechnie panującej opinii, choroba ta nie dotyczy wyłącznie kobiet w starszym wieku, ale także kobiet w 3 i 4 dekadzie życia (odsetek chorych w wieku 30-39 lat wynosi 12%). Obserwowane współcześnie zmiany demograficzne w Polsce i Europie zachodniej wskazujące na wyraźne zwiększanie się odsetek osób w podeszłym wieku pozwalają prognozować wzrost liczby pacjentów z nietrzymaniem moczu (częstość występowania nietrzymania moczu wzrasta z wiekiem). 

Nietrzymanie moczu jest wynikiem niewydolności układu zamykającego pęcherz moczowy i objawia się niekontrolowanym wypływem moczu szczególnie przy wysiłku. Podzielono je na trzy stopnie, w zależności od zaawansowania: 
• Stopień I: wypływ moczu podczas kaszlu, śmiechu, kichania; 
• Stopień II: wypływ moczu podczas normalnej pracy fizycznej, biegania, wchodzenia po schodach; 
• Stopień III: wypływ moczu podczas stania; 

Stale wilgotna bielizna oraz woń rozkładającego się moczu powodują znaczne ograniczenia w życiu społecznym chorych osób, mogą być nawet przyczyną depresji. Oprócz objawów psychicznych, na skórze, narażonej na przewlekłe działanie spływającego moczu, występują zmiany zapalne i przebarwienia. 
Główną przyczyną nietrzymania moczu u kobiet są zmiany anatomiczne w dnie macicy, zachodzące w następstwie urazu porodowego. Zmiany te pogłębiają się jeszcze po okresie menopauzy, kiedy następuje dodatkowo zwiotczenie tkanki łącznej w obrębie miednicy mniejszej. Nietrzymaniu moczu sprzyjają więc liczne porody (szczególnie porody kleszczowe związane z rozległym urazem krocza), przewlekłe zaparcia, otyłość, starszy wiek. U mężczyzn natomiast występuje nietrzymanie wysiłkowe pojawiające się czasami po operacji gruczołu krokowego.
Rozpoznać nietrzymanie moczu na podstawie objawów relacjonowanych przez pacjentkę może nawet lekarz rodzinny, ale specjalistyczną diagnostyką i leczeniem zajmują się ginekolodzy. Do ustalenia wstępnego rozpoznania wystarczy zwykle badanie ginekologiczne (pacjentka mająca objawy nietrzymania moczu powinna się zgłosić na badanie z pełnym pęcherzem moczowym, pozwoli to lekarzowi ustalić stopień zaawansowania choroby). Przeprowadza się także badanie ogólne oraz zbiera szczegółowy wywiad chorobowy, aby wykluczyć współistnienie innych poważnych chorób, których objawem może być nietrzymanie moczu. Wykonuje się ponadto ogólne badanie moczu i ocenia czynność nerek. Jeśli brany jest pod uwagę zabieg operacyjny, zwykle nieodzowne jest tzw. badanie urodynamiczne (daje szczegółowe informacje na temat ciśnienia i przepływu moczu przez pęcherz i cewkę moczową). Są to badania nieobciążające i niebolesne dla chorych. 
Leczenie nietrzymania moczu może być zachowawcze albo operacyjne. Niezbyt zaawansowaną chorobę może z powodzeniem leczyć zachowawczo lekarz rodzinny. U ponad 70% chorych już samo leczenie zachowawcze może zmniejszyć lub wyeliminować wiele dolegliwości związanych z nietrzymaniem moczu. Leczenie rehabilitacyjne ma na celu zwiększenie napięcia mięśni dna miednicy i wzmocnienie odruchowego napięcia mięśni zwieraczy cewki moczowej przy wzroście ciśnienia śródbrzusznego (np. podczas kichania). Jako leczenie wspomagające stosuje się leki ułatwiające wypełnianie i opróżnienie pęcherza oraz usprawniające jego kontrolę. U kobiet w wieku około- i menopauzalnym stosuje się hormonalną terapię zastępczą, a także maści estrogenowe do użytku zewnętrznego na okolice krocza. Jeżeli leczenie zachowawcze nie daje pożądanych rezultatów, konieczne staje się wykonanie zabiegu operacyjnego. Celem leczenia jest odtworzenie nieprawidłowego układu anatomicznego struktur odpowiedzialnych za prawidłowe oddawanie moczu.
„Leczenie operacyjne nie zawsze przynosi korzystne rezultaty. Jest dla kobiet uciążliwe i kosztowne. Jest przy tym leceniem inwazyjnym” – ostrzega dr Jan Kwaśniewski. Opracował on najbardziej skuteczną metodę usuwania tej dolegliwości. Zaleca - oprócz żo - zastosowanie prądów selektywnych SVU. Działają one pobudzająco (ćwicząco) na mięsień zwieracza pęcherza moczowego, zmuszając go do skurczów, dzięki czemu następuje wzmocnienie i przerost, a następnie ustąpienie objawów choroby. Po serii zabiegów wyleczenie jest trwałe. Tylko w przypadku kobiet w podeszłym wieku należy co jakiś czas powtarzać te same zabiegi. Stosowanie w leczeniu tej choroby prądów SVU powoduje poprawę, a najczęściej wyleczenie w ponad 90% przypadków.
Nietrzymanie moczu można więc skutecznie leczyć, dlatego nie należy traktować go jako schorzenia wstydliwego czy nieuniknionego objawu starości. Im wcześniejsza diagnoza, tym szybsze i skuteczniejsze leczenie, dlatego lepiej nie czekać z zasięgnięciem porady lekarskiej do czasu, gdy objawy choroby staną się nieodwracalne. Pomogliśmy już wielu kobietom pozbyć się tej dolegliwości. Zapraszamy więc do naszego ośrodka na leczenie tej (i nie tylko tej przypadłości chorobowej).

mgr Jacek Kruszyński
specjalista fizjoterapii
DW GLOBUS - Ustroń Jaszowiec



Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" - październik 2010

1%

DLA ZDROWIA
I LEPSZEJ PRZYSZŁOŚCI