aktualności 2017-05-18 01:28:32 Zapraszamy na XVI Spływ Kajakowy Optymalnych
Lido

Start >
PODSTĘPNA CUKRZYCA


Tekst wystąpienia na konferencji w Ciechocinku*

Jestem konsultantem medycznym Arkadii Lido w Jastrzębiej Górze. Pragnę przedstawić Państwu moją opinię na temat cukrzycy typu II. Zawarte poniżej informacje zgromadziłem dzięki naukom dr. Kwaśniewskiego, a także własnym doświadczeniom nabytym w pracy w Jastrzębiej Górze w latach 1999-2010. Tekst jest przeznaczony głównie dla lekarzy i osób związanych z medycyną, dlatego zawiera fachowe nazewnictwo. Dla pozostałych czytelników pozwoliłem sobie umieścić wyjaśnienia pewnych terminów.

PATOGENEZA CUKRZYCY TYPU II
W moim przekonaniu podejście współczesnej medycyny do tematu cukrzycy jest błędne już od momentu podejrzenia choroby - poprzez diagnostykę, aż do leczenia. Zalecane dla lekarzy postępowanie w cukrzycy od początku wskazuje na niezrozumienie jej istoty oraz zawiera bardzo dużo sprzeczności. Istnieją, jak wiemy utarte schematy postępowania, którymi posługują się diabetolodzy, a odejście od nich wydaje się niemożliwe, ponieważ są przekazywane z pokolenia na pokolenie lekarzy i uchodzą obecnie za aksjomaty. Standardy są tak silnie zakorzenione w postępowaniu medycznym, że wykroczenie poza ich normy jest postrzegane jako błąd lekarski, nawet jeśli nie służą one pacjentowi. W takiej sytuacji zmiana postępowania wobec chorych nastąpić nie może i rozwiązania społecznego problemu cukrzycy nie należy się prędko spodziewać. Sytuacja dodatkowa jest tym gorsza, że we współczesnej medycynie kluczową rolę odgrywa stanowisko autorytetów naukowych, które z gruntu jest nie do podważenia. Niejednokrotnie w dyskusji naukowej lub merytorycznej, przy braku argumentów rzeczowych, słyszy się stwierdzenie „…ale przecież profesor - tu pada nazwisko - twierdzi, że…”, albo „…stanowisko PAN jest następujące…”. Zwykle zdania takie kończą dyskusję, traktujemy bowiem uznane autorytety jak wyrocznię, a komitety profesorskie postrzegamy podobnie jak nieomylny synod biskupi, nawet jeżeli logika podpowiada coś zupełnie innego.
Obecnie przyjmuje się, że cukrzyca jest chorobą cywilizacyjną, związaną z rozwojem i poprawą bytu współczesnych społeczeństw. W krajach rozwiniętych zapadalność na cukrzycę stale wzrasta, co jednoznacznie przemawia za jej związkiem z postępem cywilizacyjnym. Dla przykładu, w Polsce pod koniec XIX wieku diabetycy stanowili około 0,5%, a w roku 1989 około 2% społeczeństwa, obecnie ich odsetek dochodzi do 5%. Większość lekarzy traktuje jednak cukrzycę jako chorobę o podłożu genetycznym, stąd standardowe pytanie w wywiadzie o przypadki w rodzinie. Odpowiedź „nie” wcale nie wyklucza możliwości zachorowania, a odpowiedź „tak” wcale nie daje pewności, że dana osoba zachoruje. Oczywiście żadna z odpowiedzi nie zwalnia lekarza z obowiązku zachowania czujności i dalszej diagnostyki. Należy się zastanowić po co pytać o przypadki rodzinne, skoro przy stale wzrastającej liczbie cukrzyków, większość z nich nie będzie miała chorych przodków.
Brak zrozumienia istoty choroby uniemożliwia skuteczne jej leczenie. Obecne standardy przewidują leczenie najpierw przy pomocy środków zwiększających wrażliwość na insulinę (pochodne biguanidowe) oraz zwiększające wydzielanie insuliny (pochodne sulfonylomocznika), a następnie podawanie insuliny – leczenie, jak wiadomo, trwa do końca życia. W diecie chorych, węglowodany mają stanowić około 50-60% zapotrzebowania energetycznego. Właśnie to ostatnie zalecenie jest swoistą pułapką, która wpędza chorego w „błędne koło”. Spożycie dużych ilości węglowodanów wymusza zwiększenie zapotrzebowania na insulinę we krwi, co zmusza chorego do spożywania węglowodanów, aby nie dopuścić do hipoglikemii. Częściowo zapobiec temu mają leki hamujące wchłanianie glukozy, np. inhibitory α-glukozydazy (akarboza i migitol) oraz zalecenie jedzenia cukrów złożonych. Z doświadczenie wiemy, że udaję się to osiągnąć jedynie w pierwszych fazach choroby i to nie zawsze.
Aby móc prawidłowo i skutecznie leczyć cukrzycę, należy w pierwszej kolejności zrozumieć patomechanizm jej powstawania, którego podłoże jest czysto ekologiczne. Na cukrzycę typu II chorują osoby o określonych upodobaniach kulinarnych, które lubią dużo i dobrze zjeść. Dieta takich osób składa się zarówno z produktów zwierzęcych – tłustych mięs, jak i roślinnych – produktów mącznych i owocowych. Dostarczają oni około 40% energii ze zjadanych tłuszczów i podobnie z węglowodanów. Ponieważ wolne kwasy tłuszczowe są wykorzystywane preferencyjnie przez większość tkanek, to pokrywają one prawie całe zapotrzebowanie na energię. Cukry natomiast przetwarzane są przy udziale insuliny na materiały zapasowe. Z tej przyczyny, jeszcze przed wystąpieniem pełnoobjawowej choroby, mamy do czynienia z hiperinsulinemią. Utrzymujący się podwyższony poziom insuliny we krwi powoduje częste niedocukrzenia, nie dopuszczając jeszcze do znacznych wzrostów glikemii. Objawia się to napadami wilczego głodu w 2-3 godziny po posiłku, czyli na szczycie działania endogennej insuliny. Zazwyczaj choroba zostaje wykryta w drugim jej etapie, kiedy to mimo wysokiego stężenia tego hormonu, wzrasta poziom glukozy we krwi, dając już charakterystyczne objawy (częstomocz, pragnienie, wzmożoną potliwość). Jest to spowodowane defektem receptora HIR-A, u chorych na cukrzycę stwierdza się dodatkowo występowanie receptora HIR-B, co zwiększa nieco wrażliwość tkanek. Tak więc w tym czasie mamy wysoki poziom zarówno glukozy jak i insuliny (pierwotne upośledzenie sekrecji hormonu jest rzadkie). Początkowo możliwa jest stabilizacja glikemii pochodnymi sulfonylomocznika, następnie włączyć trzeba (ze wzrostem oporności tkanek) biguanidy. Po kilku, kilkunastu latach trwania choroby poziom endogennej insuliny ulega obniżeniu, co pociąga za sobą stałą hiperglikemię. Jest to spowodowane wyczerpaniem się możliwości kompensacyjnych komórek β wysp trzustki. Na tym (trzecim) etapie możliwa jest jedynie insulinoterapia. Czwartą fazą choroby, do której nie zawsze dochodzi, jest uruchomienie odpowiedzi immunologicznej przeciwko podawanej insulinie. Sygnałem, że doszło do takiej sytuacji jest raptowne zwiększenie zapotrzebowania na ten hormon. Mechanizmem napędzającym rozwój choroby jest oczywiście spożywanie dużych ilości węglowodanów, co jest jednym z zaleceń leczniczych. Chorym zaleca się oczywiście redukcję masy ciała, ale jest to prawie niemożliwe przy zalecanej diecie, ze względu na silne działanie anaboliczne insuliny, która, jak wiadomo, bardzo przyspiesza lipogenezę. Najprostszym i oczywistym rozwiązanie wydaje się być ograniczenie spożycia węglowodanów przez diabetyków, co wynika z powyższych analiz. Mimo to, węglowodany mają dla chorych stanowić główne źródło energii. Przed wprowadzeniem leków hipoglikemizujących, w leczeniu obowiązywała zasada maksymalnej redukcji cukrów w diecie.

ŻYWIENIE OPTYMALNE W LECZENIU CUKRZYCY
I JEGO SKUTKI SPOŁECZNO- EKONOMICZNE
Żywienie optymalne przypomina nieco pierwsze diety cukrzycowe, jednak dzięki poznaniu składu produktów spożywczych, możliwe stało się dokładne zbilansowanie ilości składników odżywczych, co nie narzuca konieczności eliminacji z żywienia wszystkich produktów roślinnych. Podstawowym założeniem diety jest oczywiście ograniczenie spożycia węglowodanów do około 0,8g/kg masy ciała. Przy takiej ilości, czyli 50-70g/dobę, zapotrzebowanie na insulinę wynosi od 6-10 jednostek, co w mało zaawansowanej chorobie pozwala na natychmiastowe odstawienie leków przeciwcukrzycowych. Spadek zapotrzebowania na insulinę może doprowadzić do szybkiej normalizacji glikemii. W ustabilizowaniu stężenia glukozy we krwi bardzo ważną rolę odgrywa również jej antagonista - glukagon. Dzięki obniżeniu stężenia insuliny mamy do czynienia ze zwiększonym wydzielaniem glukagonu. Dochodzi do osiągnięcia równowagi między nimi i zamknięcia wychyleń glikemii w stosunkowo wąskich granicach, między 100 a 140 mg% w ciągu doby. Pozornym paradoksem na żywieniu optymalnym jest występowanie wyższych poziomów cukru na czczo, przed pierwszym posiłkiem. W świetle przytoczonych powyżej faktów staje się to jednak oczywiste. Po wypoczynku nocnym i długim odstępie od przyjęcia ostatniego pokarmu, stężenie insuliny spada, pociągając za sobą wyrzut glukagonu z komórek α i pobudzenie glikogenolizy. Czynnikiem dodatkowym jest tutaj wzrost produkcji katecholamin, związany z rytmem dobowym. Po spożyciu śniadania obserwujemy spadek poziomu glukozy, ponieważ uaktywniają się komórki β. Przedstawione powyżej procesy są oczywiście pewnym uogólnieniem, w praktyce mamy bowiem do czynienia z różnorakimi sytuacjami i każdy chory musi być traktowany indywidualnie.
Ważnym elementem, o którym nie można zapominać, jest odpowiednie zbilansowanie pozostałych składników odżywczych, a zwłaszcza białka. Jest ono oczywiście materiałem budulcowym i powinno się go dostarczać tyle, ile jest potrzebne do procesów regeneracyjnych. Według WHO człowiek zużywa na dobę od 0,5-0,7 białka na kg masy ciała. Podaż przekraczająca znacznie tę ilość będzie wymuszała na organizmie uruchomienie procesów glukoneogenezy, co może skutkować rozchwianiem glikemii. Objawem nadmiernego spożycia białka są zazwyczaj znacznie podwyższone poranne poziomy glukozy.
Jak wspomniałem, w prowadzeniu chorych na cukrzycę typu II ważne jest indywidualne podejście lekarza i analiza przypadku na podstawie przynajmniej kilkudniowych profilów glikemicznych. Oczywiście ogromne znaczenie ma tutaj przede wszystkim doświadczenie, które trzeba zdobyć samodzielnie. Trudno jest podać proste zasady odstawienia leków po przejściu za żywienie optymalne. Tempo i skuteczność redukcji leczenia farmakologicznego zależy od kilku czynników. Pierwszym i najważniejszym, a często przeoczanym problemem jest samo podejście chorego. Trzeba pamiętać, że chorzy na cukrzycę typu II są mało zdyscyplinowani i często świadomie nieściśle stosują żywienie optymalne, folgując swoim zachciankom. Są też mało wytrwali i brak im konsekwencji. Zdarza się, że rezygnują z diety, bo nie mogą spożywać ulubionych produktów. Niejednokrotnie okłamują otocznie podjadając po kryjomu, dlatego muszą być dobrze uświadomieni, co do zasad żywienia optymalnego i sami chcieć dokładnie je stosować. Pomijam tu oczywisty fakt, że pacjenci sami powinni umieć stosować dietę. Naukę najlepiej rozpocząć w ośrodku stacjonarnym, jeżeli istnieje taka możliwość. Drugim, ważnym rokowniczo czynnikiem, jest etap choroby w jakim rozpoczęto dietę. Naturalnie im wcześniej, tym lepiej. W ostatnim etapie choroby, gdy mamy do czynienia z reakcją immunologiczną, efekty mogą być niezadowalające. Wbrew pozorom, sposób dotychczasowego leczenia (insulina lub środki doustne) nie determinuje rokowania. Redukcja leków i insuliny powinna odbywać się zawsze pod kontrolą glikemii tak, aby nie dopuścić do przekroczenia progu nerkowego (180 - 200 mg%). Chorzy przyjmujący insulinę nie stanowią dużego problemu w dawkowaniu. Najlepiej odejmować po 4-10 jednostek na dobę, aż do całkowitego odstawienia leku. Niekiedy problem stanowią pacjenci przyjmujący różne rodzaje leków i stajemy przed problemem, który odstawić pierwszy: Diaprel czy Metforminę. Jest to rzeczywiście dylemat, ponieważ nie wiemy w jakim etapie choroby znajduje się pacjent. Z moich doświadczeń wynika, że bezpieczniej rozpocząć od biguanidów, a następnie zrezygnować z pochodnych sulfonylomocznika. Leki spowalniające wchłanianie cukrów można odstawić w dniu rozpoczęcia diety z oczywistych powodów - cukrów w żo jest po prostu niewiele. Zazwyczaj proces leczenia trwa od kilku dni do 3 miesięcy i przebiega w sposób niepowikłany. Nieprzewidziane sytuacje zdarzają się zaledwie u 10-20% chorych.
Według moich szacunkowych obliczeń sam koszt leków (głównie insuliny) wynosi w naszym kraju ok. 1 mln dolarów dziennie. Nie odczuwają tego chorzy, ponieważ jest on prawie w całości pokrywany przez państwo. Te ogromne sumy stanowią tylko niewielki odsetek całkowitych kosztów leczenia, na które składają się: inne leki, absencja w pracy, częste hospitalizacje, wcześniejsze przejście na rentę, wreszcie inwalidztwo spowodowane powikłaniami choroby. Wyleczenie z cukrzycy tylko 10% chorych dawałoby więc dla państwa widoczne oszczędności w budżecie NFZ w wysokości około 40 mln dolarów, czyli 120 mln złotych rocznie. Oszczędności w innych dziedzinach życia mogłyby być nawet kilka razy wyższe!
W Jastrzębiej Górze od marca 2000 r. do stycznia 2004 r. na turnusach 1- i 2- tygodniowych przebywało 1120 osób chorych na cukrzycę typu II. Wśród nich zaledwie 108 chorowało krócej niż 3 lata. W trakcie pobytu w ośrodku całkowite odstawienie leków doustnych i insuliny uzyskano u 67% pacjentów, co należy uznać za wynik bardzo dobry w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym.

lek. Przemysław Pala

* Tekst ze zmianami i wyjaśnieniami, przesłany przez Autora

Słownik niektórych terminów medycznych występujących w artykule:
anaboliczne działanie - pobudzające wzrost masy ciała
diabetyk - chory na cukrzycę
endogenna - substancja wytwarzana przez organizm (naturalna)
glukagon - hormon trzustki o działaniu przeciwstawnym do insuliny
glikemia - poziom glukozy we krwi
glikogenoliza - proces rozpadu glikogenu (cukru zapasowego w wątrobie), który prowadzi do wzrost poziomu glukozy we krwi
glukoneogeneza - proces produkcji glukozy w organizmie
hiperinsulinemia - wysoki poziom insuliny we krwi
hipoglikemia - obniżony poziom glukozy we krwi
inhibitory α-glukozydazy - leki spowalniające wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego
katecholaminy - hormony rdzenia nadnerczy np. adrenalina, mają działanie pobudzające
komórki α trzustki - produkują glukagon
komórki β trzustki - produkują insulinę
lipogeneza - proces produkcji tłuszczów w organizmie
odpowiedź immunologiczna - reakcja organizmu polegająca na produkcji przeciwciał przeciwko obcym białkom znajdującym się we krwi
receptory HIR - białko w błonie komórkowej, do którego przyłącza się cząsteczka insuliny


Artykuł ukazał się w miesięczniku "Optymalni" - lipiec 2010
 



Zakup miesięcznika Optymalni
top